Tb Kulit

Tuberkulosis Kutis

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Definisi

Tuberkulosis adalah penyakit infeksi granulomatosa kronis yang disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosis. Jalan masuk kedalam tubuh biasanya melalui inhalasi, atau yang pada umumnya adalah dengan meminum susu sapi yang tidak dipasteurisasi. Tuberkulosis telah dan masih menjadi masalah kesehatan di dunia hingga saat ini. Tuberkulosis merupakan suatu penyakit infeksi yang berefek pada paru – paru, kelenjar getah bening, tulang dan persendian, kulit, usus dan organ lainnya. Salah satu dari jenis tuberkulosis ini adalah tuberkulosis kutis.

1.2 Epidemiologi

Faktor predisposisi terjadinya tuberkulosis kutis diantaranya adalah kemiskinan, gizi kurang, penggunaan obat-obatan secara intravena, dan status imunodefisiensi. Tuberkulosis kutis pada umumnya ditemukan pada bayi dan orang dewasa dengan status imunodefisiensi. Frekuensi terjadinya penyakit ini pada wanita dan pria adalah sama. Penyakit ini dapat terjadi di belahan dunia manapun, terutama di Negara – Negara berkembang dan negara tropis. Di negara berkembang termasuk Indonesia, tuberculosis kutis sering ditemukan. Penyebarannya dapat terjadi pada musin hujan dan diakibatkan karena gizi yang kurang dan sanitasi yang buruk. Prevalensinya tinggi pada anak – anak yang mengonsumsi susu yang telah terkontaminasi Mycobacterium bovi.Tuberkulosis kutis dapat ditularkan melalui inhalasi, ingesti, dan inokulasi langsung pada kulit dari sumber infeksi. Selain manusia, sumber infeksi kuman tuberkulosis ini juga adalah anjing, kera dan kucing.

Faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini sering terkait dengan faktor lingkungannya ataupun pekerjaannya. Biasanya penyakit ini sering ditemukan pada pekerjaan seperti ahli patologi, ahli bedah, orang-orang yang melakukan autopsi, peternak, juru masak, anatomis, dan pekerja lain yang mungkin berkontak langsung dengan M. tuberculosis ini, seperti contohnya pekerja laboraturium. Sekarang, dimasa yang semakin efektifnya pengobatan tuberkulosis sistemik, tuberkulosis kulit semakin jarang ditemui. Data insiden dari penyakit ini menurut beberapa rumah sakit memperkirakan angka sekitar 1-4%, walaupun itu bukan menggambarkan keadaan yang sesungguhnya. Di negara-negara barat, frekuensi yang terbanyak terjadi adalah bentuk lupus vulgaris. Sedangkan untuk daerah tropis seperti Indonesia, yang paling sering terjadi adalah skrofuloderma dan tuberkulosis kutis verukosa. Tuberkulosis kutis menyerang tanpa memandang jenis kelamin dan umur. Tetapi, insiden terbanyak terjadi antara dekade 1-2.

1.3 Etiologi

Tuberkulosis kutis merupakan penyakit kulit yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini juga dapat disebabkan oleh Mycobacterium bovis dan terkadang juga dapat disebabkan oleh vaksin Bacillus Calmette-Guerin. Tuberkulosis kutis terjadi saat bakteri mencapai kulit secara endogen maupun eksogen dari pusat infeksi. Klasifikasi tuberculosis kutis yaitu tuberculosis kutis yang menyebar secara eksogen (inokulasi tuberculosis primer, tuberculosis kutis verukosa), secara endogen (Lupus vulgaris, skrofuloderma, tuberculosis kutis gumosa, tuberculosis orifisial, tuberculosis miliar akut) dan tuberkulid (Liken skrofulosorum, tuberkulid papulonekrotika, eritema nodosum). Tuberkulosis kutis, seperti tuberkulosis paru, terutama terjadi di negara yang sedang berkembang. Insidensi di Indonesia kian menurun sejalan dengan menurunnya tuberkulosis paru. Hal itu tentu disebabkan oleh kian membaiknya keadaan ekonomi. Bentuk-bentuk yang dahulu masih terdapat sekarang telah jarang terlihat, misalnya tuberkulosis kutis papulonekrotika, tuberkulosis kutis gumosa, dan eritema nodusum.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Bakteriologi

Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman yang bersifat aerob dan merupakan patogen pada manusia, dimana bakteri ini bersifat tahan asam sehingga biasa disebut bakteri tahan asam (BTA), dan hidupnya intraselular fakultatif. Artinya, bakteri ini tidak mutlak harus berada didalam sel untuk dapat hidup. Mikobakterium tuberkulosis mempunyai sifat-sifat yaitu berbentuk batang, tidak membentuk spora, aerob, tahan asam, panjang 2-4/µ dan lebar 0,3-1,5/µ, tidak bergerak dan suhu optimal pertumbuhan pada 370 C. Bakteri ini merupakan kuman yang berbentuk batang yang lebih halus daripada bakteri Mycobekterium leprae, sedikit bengkok dan biasanya tersusun satu-satu atau berpasangan.

2.2 Patogenesis

Cara infeksi dari kuman M. Tuberculosis ini ada 6 macam yaitu penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya skrofuloderma, inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya tuberkulosis kutis orifisialis, penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis miliaris, penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris, penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit tuberkulosis, misalnya lupus vulgaris, atau bisa juga kuman langsung masuk ke kulit yang resistensi lokalnya telah menurun atau jika ada kerusakan kulit, contohnya tuberkulosis kutis verukosa.

Hal-hal yang mempengaruhi timbulnya gejala klinik adalah sifat kuman, respon imun tubuh saat kuman ini masuk kedalam tubuh ataupun saat kuman ini sudah berada didalam tubuh serta jumlah dari kuman tersebut. Respon imun yang berperan pada infeksi M. tuberculosis adalah respon imunitas selular. Sedangkan peran antibodi tidak jelas atau tidak memberikan imunitas.

Bila terjadi infeksi oleh kuman M. Tuberculosis ini, maka kuman ini akan masuk jaringan dan mengadakan multiplikasi intraseluler. Hal ini akan memicu terjadinya reaksi jaringan yang ditandai dengan datang dan berkumpulnya sel-sel leukosit dan dan sel-sel mononuklear serta terbentuknya granuloma epiteloid disertai dengan adanya nekrosis kaseasi ditengahnya. Granuloma yang terbentuk pada tempat infeksi paru disebut ghonfocus dan bersamaan kelenjar getah bening disebut kompleks primer adalah tuberculous chancre. Bila kelenjar getah bening pecah timbul skrofuloderma .

2.3 Klasifikasi

Ada beberapa klasifikasi dari tuberkulosis kutis ini. Yang paling sering digunakan adalah klasifikasi menurut ada atau tidaknya bakteri penyebabnya. Sehingga tuberkulosis kutis ini dibedakan menjadi tuberkulosis kutis sejati dan tuberkuloid. Pada tuberkulosis sejati, ditemukan basil TB pada lesinya. Sedangkan pada tuberkuloid tidak ditemukan adanya basil. Tuberkulosis sejati ini dibagi lagi menjadi dua yaitu primer dan sekunder. Yang dimaksud dengan primer ini adalah lesi yang terjadi karena infeksi eksogen pada penderita yang belum pernah terpapar dengan M. Tuberculosis sebelumnya. Pada tuberkulosis sekunder, terjadi reinfeksi baik itu reinfeksi lokal maupun general pada individu yang pernah terinfeksi sebelumnya. Yang termasuk dalam kategori tuberkulosis sekunder adalah TB kutis miliaris, skrofuloderma, TB kutis verukosa, TB kutis gumosa, TB kutis orifisialis, lupus vulgaris.

Adapun yang dimaksudkan dengan tuberkuloid merupakan reaksi hipersensitifitas dari individu yang sebelumnya telah sensitif dengan kuman TB. Bentuk dari tuberkuloid ini sendiri dibagi lagi menjadi 2 bentuk yaitu tuberkuloid dalam bentuk papul dan tuberkuloid dalam bentuk granuloma dan ulseronodulus.

2.4 Gambaran Klinik dan Histopatologi

Pada umumnya, gambaran dari TB kutis ini adalah pada epidermisnya tampak adanya hiperkeratosis dan akantosis. Pada reaksi radang yang akut, sering dengan gambaran adanya abses di lapisan ini. Pada deermis tampak adanya nekrosis kaseosa. Gambaran klinis yang khas menurut penyakitnya pada tuberkulosis sejati adalah sebagai berikut:

Gambar 1. Inokulasi TB primer

TB chancre atau kompleks primer TB (TB inokulasi primer)
Bentuk ini merupakan hasil inokulasi primer kuman TB pada kulit orang yang belum pernah terkena kuman TB sebelumnya atau pada orang-orang yang tidak mempunyai imunitas terhadap kuman TB. Gambarannya dapat berbentuk papul, pustul atau ulkus indolen, berdinding tergaung dan disekitarnya livid. Masa tunas 2-3 minggu, limfangitis dan limfadenitis timbul beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah afek primer, pada waktu tersebut reaksi tuberkulin menjadi positif. Histopatologinya yaitu pada fase awal menunjukkan gambaran radang akut dengan nekrosis dan banyak basil tahan asam. Pada stadium lanjut dijumpai kaseasi bersamaan dengan lenyapnya basil.

TB miliar kulit (TB kutis miliaris diseminata)
Tipe ini biasanya terjadi pada bayi dan anak-anak dengan status imunokompromise. Akan ditemukan adanya lesi primer pada paru dan lesi yang muncul secara mendadak dan tersebar diseluruh badan berupa papula, vesikel, pustula dengan atau tanpa nekrosis diatasnya. Diagnosis banding dari kelainan ini adalah sifilis sekunder dan erupsi obat. Pada pemeriksaan histopatologinya menunjukkan adanya beberapa fokal nekrosis dan abses yang dikelilingi zona makrofag dan banyak basil tahan asam.

Lupus vulgaris (TB luposa kutis)
Lebih sering terjadi pada wanita. Lupus vulgaris merupakan bentuk yang sering dan mengenai terutama pada bagian yang sering terpapar misalnya pada wajah dan ekstremitas. Gambaran klinis yang umum adalah kelompok nodus eritematosa yang berubah warna menjadi kuning pada penekanan (apple jelly colour). Penyembuhan spontan terjadi perlahan-lahan di suatu tempat, tetapi terjadi perjalanan di tempat lain, yang dapat ke perifer atau serpiginosa. Diagnosis banding untuk penyakit ini adalah SLE, sifilis tersier, sporotrikosis dan lepra. Gambaran histopatologinya  menunjukkan adanya struktur tuberkuloid pada dermis atas berupa granuloma epiteloid dengan sel-sel raksasa Langhans dan limposit.

TB kutis verukosa (warty tubercuosis verrucanecrogenica)
Bentuk TB kulit yang timbul karena infeksi eksogen pada individu dengan imunitas baik. Perjalanan kliniknya berlangsung kronik beberapa bulan hingga tahun. Tempat predileksinya pada tungkai bawah dan kaki. Gambaran klinis biasanya berbentuk bulan sabit akibat penjalaran secara serpiginosa. Ruam terdiri atas papul-papul lentikuler di atas kulit yang eritematosa. Pada bagian yang cekung terdapat sikatriks. Diagnosis bandingnya adalah veruka, kromomikosis dan sporotrikosis. Gambaran histopatologinya yaitu pada epidermis dijumpai adanya hiperkeratosis, hipergranulosis, akantosis, dan papilomatosis diatas sebukan radang akut.

Skrofuloderma (TB colliquativa cutis, TB gumma)
Skrofuloderma terjadi terutama pada anak-anakdan dewasa muda. Perjalanan penyakit ini kronik dan sering kambuh. Fokus primer didapatkan pada daerah yang aliran getah beningnya bermuara pada kelenjar getah bening yang meradang. Dimulai dengan satu atau beberapa nodul indolen, keras dan dalam, dan melekat dengan kulit diatasnya. Setelah beberapa minggu, lesi menjadi kemerahan, melunak dan mengalami supurasi dan bila pecah, tepinya tidak teratur. Diagnosis bandingnya adalah aktinomikosis servikovasial, hidradenitis supurativa, limfogranuloma venereum, dan blastomikosis. Pada pemeriksaan histopatologinya, pada bagian tengah dari lesi akan terdapat ulkus dan abses. Banyak basil tahan asam. Semakin tua lesi, basil semakin susah ditemukan.

TB kutis orifisialis
Merupakan bentuk dari TB kulit yang terjadi pada mukosa atau kulit sekitar orifisium. Ulkus berdinding tergaung, kemerahan, hemoragik, purulen dan sekitarnya livid. Terjadi karena autoinokulasi, perluasan limfogen atau hematogen pada penderita dengan imunitas kurang baik. Diagnosis bandingnya adalah ulkus durum, ulkus molle dan ulkus ulkus piogenik. Gambaran histopatologinya adalah biasanya berupa ulkus yang tidak spesifik. Nekrosis kaseasi dapat dijumpai pada dermis bagian dalam. Basil tahan asam mudah dijumpai.

Tuberkuloid memiliki perbedaan dengan tuberkulosis sejati dalam gambaran histopatologinya. Semua bentuk tuberkuloid biasanya tubuh sendiri, tidak dijumpai basil tahan asam pada lesi, ter tuberkulin pisitif kuat dan ada respon terhadap pengobatan anti-TB.

Tuberkuloid papulonekrotik
Bentuknya biasanya simetrik pada bagian ekstensor anggota badan, berupa sekumpulan papula dengan nekrosis ditengahnya, kemudian menjadi krusta yang melekat dan membentuk jaringan nekrotik dalam waktu 8 minggu, lalu menyembuh dan meninggalkan sikatriks. Lama penyakit dapat bertahun-tahun. Diagnosis bandingnya adalah prurigo, folikulitis, dan sifilis pustular. Gambaran histopatologinya menampakkan adanya nekrosis pada dermis bagian atas, dikelilingi oleh radang nonspesifik. Yang khas adalah endarteritis, endoflebitis, dan trombosis.

Likhen skrofulosorum
Merupakan bentuk tuberkuloid dengan erupsi likhenoid. Lesi biasanya terjadi di daerah leher pada anak yang menderita tuberkulosis tulang atau nodus limfatik. Kelainan kulit terdiri atas beberapa papul miliar, warna dapat serupa dengan kulit atau eritematosa. Tempat predileksi pada dada, perut, punggung dan daerah sacrum. Perjalanan penyakitnya dapat berbulan-bulan dan residif, jika sembuh tidak meninggalkan sikatriks. Diagnosis bandingnya adalah dermatitis seboroik, lepra tuberkuloid, sarkoidosis, keratosis folikularis dan likhen nitidus. Gambaran histologinya berupa granuloma tuberkuloid superfisial disekitar folikel rambut.

Eritema induratum (Bazin)
Eritema induratum adalah suatu peradangan kronis dari pembuluh darah arteri dan vena bersifat jinak, dan disertai nekrosis lemak. Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen. Tempat predileksinya pada daerah fleksor. Perjalanan penyakit kronik residif. Diagnosis bandingnya adalah eritema nodosum, ektima, ENL, dan ulkus stasis. Gambaran histopatologinya bervariasi, tetapi tetap khas adanya vaskulitis dan panikulitis. Reaksi jaringan dapat nonspesifik atau berupa tuberkel dan sel raksasa Langhans dengan disertai nekrosis.

Eritema nodusum
Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen terutama pada ekstremitas bagian ekstensor. Diatasnya terdapat eritema. Banyak penyakit yang juga dapat memberi gambaran klinis sebagai E.N., yang sering: lepra sebagai eritema nodusum leprosum, reaksi karena Streptococcus B Hemolyticus, alergi obat secara sistemik, dan demam reumatik.

2.5  Diagnosis

Diagnosis tuberkulosis kutis ini berdasarkan atas anamnesa riwayat TB, pemeriksaan klinik umum, dan dermatologi. Untuk menegakkan diagnosis pasti, diperlukan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan BTA, dan kultur.

2.6 Pengobatan

Pengobatan untuk tuberkulosis ini pada prinsipnya sama dengan pengobatan untuk tuberkulosis paru, karena kuman penyebabnya adalah sama-sama M. Tuberculosis. Pengobatannya terdiri dari kombinasi INH, rifampisin, ethambutol, atau streptomisin. Ada 3 alternatif regimen pengobatan jangka pendek, yaitu INH + rifampisin setiap hari selama 6 bulan, ditambah dengan ethambutol dan pyrazinamid setiap hari pada 2 bulan pertama, INH + rifampisin setiap hari selama 6 bulan, ditambah streptomisin dan pyrazinamid setiap hari selama 2 bulan pertama, atau bisa juga dengan INH + rifampisin setiap hari selama 9 bulan ditambah ethambutol setiap hari selama 2 bulan pertama.

Formula untuk pengobatan tuberkulosis ini dapat dituliskan sebagai berikut

dimana H=INH, 300 mg/hari, 10-20 mg/ kg BB/ hari, R=rifampi, 600 mg/hari, 10-20 mg/kg BB/hari, Z=pyrazinamid, 25 mg/kg BB/hari, E=ethambutol, 15 mg/kg BB/ hari.

2.7 Prognosis

Prognosis dari penyakit ini baik apabila pasien bersedia mengikuti terapi dengan bersungguh-sungguh dan selalu menjaga kebersihan badan serta lingkungan sekitarnya.

BAB III

RINGKASAN

Tuberkulosis kutis adalah penyakit infeksi granulomatosa kronis yang disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosis. Sifat dari kuman ini adalah aerob dan tahan asam. Tuberkulosis kutis ini umumnya menyerang orang-orang yang mempunyai imunitas rendah. Kuman ini dapat menginfeksi dengan 6 cara baik itu langsung melalui kulit ataupun penjalaran melalui organ tubuh lainnya. Klasifikasinya dapat dibedakan menjadi tuberkulosis sejati dan tuberkuloid, dimana tuberkulosis sejati ada yang primer dan sekunder, sedangkan jenis dari tuberkuloid ada yang dalam bentuk granuloma dan ulseronodulus. Pada umumnya, gambaran dari TB kutis ini adalah pada epidermisnya tampak adanya hiperkeratosis dan akantosis. Diagnosis tuberkulosis kutis ini berdasarkan atas anamnesa riwayat TB, pemeriksaan klinik umum, dan dermatologi. Diperlukan juga pemeriksaan BTA dan kultur. Formula untuk pengobatan TB kulit ini adalah 2 HRZE. Prognosis dari penyakit ini baik apabila pasien bersedia menjalani terapi tanpa putus obat dan dengan tetap menjaga kebersihan badan dan lingkungan sekitarnya.

Demam dan Pembagian Polanya

Demam

International Union of Physiological Sciences Commission for Thermal Physiology mendefinisikan demam sebagai suatu keadaan peningkatan suhu inti, yang sering (tetapi tidak seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap asing oleh host. El-Rahdi dan kawan-kawan mendefinisikan demam (pireksia) dari segi patofisiologis dan klinis. Secara patofisiologis demam adalah peningkatan thermoregulatory set point dari pusat hipotalamus yang diperantarai oleh interleukin 1 (IL-1). Sedangkan secara klinis demam adalah peningkatan suhu tubuh 1oC atau lebih besar di atas nilai rerata suhu normal di tempat pencatatan.  Sebagai respons terhadap perubahan set point ini, terjadi proses aktif untuk mencapai set point yang baru. Hal ini dicapai secara fisiologis dengan meminimalkan pelepasan panas dan memproduksi panas.

Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian (variasi diurnal). Suhu terendah dicapai pada pagi hari pukul 04.00 – 06.00 dan tertinggi pada awal malam hari pukul 16.00 – 18.00. Kurva demam biasanya juga mengikuti pola diurnal ini.1,2 Suhu tubuh juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan, meliputi usia, jenis kelamin, aktivitas fisik dan suhu udara ambien. Oleh karena itu jelas bahwa tidak ada nilai tunggal untuk suhu tubuh normal. Hasil pengukuran suhu tubuh bervariasi tergantung pada tempat pengukuran (Tabel 1).

Tabel 1. Suhu normal pada tempat yang berbeda

Tempat pengukuran

Jenis termometer

Rentang; rerata  suhu normal (oC)

Demam

(oC)

AksilaAir raksa, elektronik34,7 – 37,3; 36,437,4
SublingualAir raksa, elektronik35,5 – 37,5; 36,637,6
RektalAir raksa, elektronik36,6 – 37,9; 3738
TelingaEmisi infra merah35,7 – 37,5; 36,637,6
Suhu rektal normal 0,27o – 0,38oC (0,5o – 0,7oF) lebih tinggi dari suhu oral. Suhu aksila kurang lebih 0,55oC (1oF) lebih rendah dari suhu oral.5 Untuk kepentingan klinis praktis, pasien dianggap demam bila suhu rektal mencapai 38oC, suhu oral 37,6oC, suhu aksila 37,4oC, atau suhu membran tympani mencapai 37,6oC.1 Hiperpireksia merupakan istilah pada demam yang digunakan bila suhu tubuh melampaui 41,1oC (106oF).5

1.2. Pola demam

Interpretasi pola demam sulit karena berbagai alasan, di antaranya anak telah mendapat antipiretik sehingga mengubah pola, atau pengukuran suhu secara serial dilakukan di tempat yang berbeda. Akan tetapi bila pola demam dapat dikenali, walaupun tidak patognomonis untuk infeksi tertentu, informasi ini dapat menjadi petunjuk diagnosis yang berguna

Pola demam

1.Kontinyu
Demam tifoid, malaria falciparum malignan

2.RemittenSebagian besar penyakit virus dan bakteri

3.intermiten
Malaria, limfoma, endokarditis

4.Hektik atau septik
Penyakit Kawasaki, infeksi pyogenik

5.Quotidian . Malaria karena P.vivax

6.Double quotidian
Kala azar, arthritis gonococcal, juvenile rheumathoid arthritis, beberapa drug fever (contoh karbamazepin)

8.Relapsing atau periodik
Malaria tertiana atau kuartana, brucellosis

9.Demam rekuren
Familial Mediterranean fever

   Penilaian pola demam meliputi tipe awitan (perlahan-lahan atau tiba-tiba), variasi derajat suhu selama periode 24 jam dan selama episode kesakitan, siklus demam, dan respons terapi.  Gambaran pola demam klasik meliputi:

Demam kontinyu atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0,4oC selama periode 24 jam. Fluktuasi diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan.
Gambar 1. Pola demam pada demam tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif)

Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0,5oC per 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang paling sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu. Variasi diurnal biasanya terjadi, khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi.
 
Demam remiten

Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi hari, dan puncaknya pada siang hari . Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis.

Demam intermiten

Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar.

Demam quotidian, disebabkan oleh P. Vivax, ditandai dengan paroksisme demam yang terjadi setiap hari.
Demam quotidian ganda memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus 12 jam)

Demam quotidian

Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi selama beberapa hari, kemudian secara perlahan turun menjadi normal.

Demam lama (prolonged fever)
menggambarkan satu penyakit dengan lama demam melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya, contohnya > 10 hari untuk infeksi saluran nafas atas.

Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem organ multipel.

Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda (camelback fever pattern, atau saddleback fever). Poliomielitis merupakan contoh klasik dari pola demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis, demam dengue, demam kuning, Colorado tick fever, spirillary rat-bite fever (Spirillum minus), dan African hemorrhagic fever (Marburg, Ebola, dan demam Lassa).
Relapsing fever dan demam periodik:
Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval regular atau irregular. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari, beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. Contoh yang dapat dilihat adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3, kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4) dan  brucellosis.

Pola demam malaria

Relapsing fever adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam  rekuren yang disebabkan oleh sejumlah spesies Borrelia (Gambar 6.)dan ditularkan oleh kutu (louse-borne RF) atau tick (tick-borne RF).

Pola demam Borreliosis (pola demam relapsing)

Penyakit ini ditandai oleh demam tinggi mendadak, yang berulang secara tiba-tiba berlangsung selama 3 – 6 hari, diikuti oleh periode bebas demam dengan durasi yang hampir sama. Suhu maksimal dapat mencapai 40,6oC pada tick-borne fever dan 39,5oC pada louse-borne. Gejala penyerta meliputi myalgia, sakit kepala, nyeri perut, dan perubahan kesadaran. Resolusi tiap episode demam dapat disertai Jarish-Herxheimer reaction (JHR) selama beberapa jam (6 – 8 jam), yang umumnya mengikuti pengobatan antibiotik. Reaksi ini disebabkan oleh pelepasan endotoxin saat organisme dihancurkan oleh antibiotik. JHR sangat sering ditemukan setelah mengobati pasien syphillis. Reaksi ini lebih jarang terlihat pada kasus leptospirosis, Lyme disease, dan brucellosis. Gejala bervariasi dari demam ringan dan fatigue sampai reaksi anafilaktik full-blown.

Contoh lain adalah rat-bite fever yang disebabkan oleh Spirillum minus dan Streptobacillus moniliformis. Riwayat gigitan tikus 1 – 10 minggu sebelum awitan gejala merupakan petunjuk diagnosis.
Demam Pel-Ebstein digambarkan oleh Pel dan Ebstein pada 1887, pada awalnya dipikirkan khas untuk limfoma Hodgkin (LH). Hanya sedikit pasien dengan penyakit Hodgkin mengalami pola ini, tetapi bila ada, sugestif untuk LH. Pola terdiri dari episode rekuren dari demam yang berlangsung 3 – 10 hari, diikuti oleh periode afebril dalam durasi yang serupa. Penyebab jenis demam ini mungkin berhubungan dengan destruksi jaringan atau berhubungan dengan anemia hemolitik.
Gambar 7.  Pola demam penyakit Hodgkin (pola Pel-Ebstein).

1.3. Klasifikasi demam

Klasifikasi demam diperlukan dalam melakukan pendekatan berbasis masalah.2 Untuk kepentingan diagnostik, demam dapat dibedakan atas akut, subakut, atau kronis, dan dengan atau tanpa localizing signs.7 Tabel 3.  dan Tabel 4. memperlihatkan tiga kelompok utama demam   yang ditemukan di praktek pediatrik beserta definisi istilah yang digunakan.1

Tabel 3. Tiga kelompok utama demam yang dijumpai pada praktek pediatrik

Klasifikasi

Penyebab tersering

Lama demam pada umumnya

Demam dengan localizing signsInfeksi saluran nafas atas<1 minggu
Demam tanpa localizing signsInfeksi virus, infeksi saluran kemih<1minggu
Fever of unknown originInfeksi, juvenile idiopathic arthritis>1 minggu
Tabel 4. Definisi istilah yang digunakan

Istilah

Definisi

Demam dengan localizationPenyakit demam akut dengan fokus infeksi, yang dapat didiagnosis setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik
Demam tanpa localizationPenyakit demam akut tanpa penyebab demam yang jelas setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik
LetargiKontak mata tidak ada atau buruk, tidak ada interaksi dengan pemeriksa atau orang tua, tidak tertarik dengan sekitarnya
Toxic appearanceGejala klinis yang ditandai dengan letargi, perfusi buruk, cyanosis, hipo atau hiperventilasi
Infeksi bakteri seriusMenandakan penyakit yang serius, yang dapat mengancam jiwa. Contohnya adalah meningitis, sepsis, infeksi tulang dan sendi, enteritis, infeksi saluran kemih, pneumonia
Bakteremia dan septikemiaBakteremia menunjukkan adanya bakteri dalam darah, dibuktikan dengan biakan darah yang positif, septikemia menunjukkan adanya invasi bakteri ke jaringan, menyebabkan hipoperfusi jaringan dan disfungsi organ

Demam dengan localizing signs

Penyakit demam yang paling sering ditemukan pada praktek pediatrik berada pada kategori ini (Tabel 5.). Demam biasanya berlangsung singkat, baik karena mereda secara spontan atau karena pengobatan spesifik seperti pemberian antibiotik. Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik dan dipastikan dengan pemeriksaan sederhana seperti pemeriksaan foto rontgen dada.1

Tabel 5. Penyebab utama demam karena penyakit localized signs

Kelompok

Penyakit

Infeksi saluran nafas atasISPA virus, otitis media, tonsillitis, laryngitis, stomatitis herpetika
PulmonalBronkiolitis, pneumonia
GastrointestinalGastroenteritis, hepatitis, appendisitis
Sistem saraf pusatMeningitis, encephalitis
EksantemCampak, cacar air
KolagenRheumathoid arthritis, penyakit Kawasaki
NeoplasmaLeukemia, lymphoma
TropisKala azar, cickle cell anemia
Demam tanpa localizing signs
Sekitar 20% dari keseluruhan episode demam menunjukkan tidak ditemukannya localizing signs pada saat terjadi. Penyebab tersering adalah infeksi virus, terutama terjadi selama beberapa tahun pertama kehidupan. Infeksi seperti ini harus dipikirkan hanya setelah menyingkirkan infeksi saluran kemih dan bakteremia. Tabel 6. menunjukan penyebab paling sering kelompok ini.1 Demam tanpa localizing signs umumnya memiliki awitan akut, berlangsung kurang dari 1 minggu, dan merupakan sebuah dilema diagnostik yang sering dihadapi oleh dokter anak dalam merawat anak berusia kurang dari 36 bulan.6

Tabel 6. Penyebab umum demam tanpa localizing signs

Penyebab

Contoh

Petunjuk diagnosis

InfeksiBakteremia/sepsis
Sebagian besar virus (HH-6)

Infeksi saluran kemih

Malaria

Tampak sakit, CRP tinggi, leukositosis
Tampak baik, CRP normal, leukosit normal

Dipstik urine

Di daerah malaria

PUO (persistent pyrexia of unknown origin) atau FUOJuvenile idiopathic arthritisPre-articular, ruam, splenomegali, antinuclear factor tinggi, CRP tinggi
Pasca vaksinasiVaksinasi triple, campakWaktu demam terjadi berhubungan dengan waktu vaksinasi
Drug feverSebagian besar obatRiwayat minum obat, diagnosis eksklusi
Persistent Pyrexia of Unknown Origin (PUO)

Istilah ini biasanya digunakan bila demam tanpa localizing signs bertahan selama 1 minggu dimana dalam kurun waktu tersebut evaluasi di rumah sakit gagal mendeteksi penyebabnya. Persistent pyrexia of unknown origin, atau lebih dikenal sebagai fever of unknown origin (FUO) didefinisikan sebagai demam yang berlangsung selama minimal 3 minggu dan tidak ada kepastian diagnosis setelah investigasi 1 minggu di rumah sakit.1

Daftar Pustaka

El-Radhi AS, Carroll J, Klein N, Abbas A. Fever. Dalam:  El-Radhi SA, Carroll J, Klein N, penyunting. Clinical manual of fever in children. Edisi ke-9. Berlin: Springer-Verlag; 2009.h.1-24.
Fisher RG, Boyce TG. Fever and shock syndrome. Dalam: Fisher RG, Boyce TG, penyunting. Moffet’s Pediatric infectious diseases: A problem-oriented approach. Edisi ke-4. New York: Lippincott William & Wilkins; 2005.h.318-73.
El-Radhi AS, Barry W. Thermometry in paediatric practice. Arch Dis Child 2006;91:351-6.
Avner JR. Acute Fever. Pediatr Rev 2009;30:5-13.
Del Bene VE. Temperature. Dalam: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, penyunting. Clinical methods: The history, physical, and laboratory examinations. Edisi ke-3. :Butterworths;1990.h.990-3.
Powel KR. Fever. Dalam: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-18. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007.h.
Cunha BA. The clinical significance of fever patterns. Inf Dis Clin North Am 1996;10:33-44
Woodward TE. The fever patterns as a diagnosis aid. Dalam: Mackowick PA, penyunting. Fever: Basic mechanisms and management. Edisi ke-2. Philadelphia: Lippincott-Raven;1997.h.215-36

Urinary tract infection

Infeksi saluran kemih
adalah suatu infeksi yang melibatkan ginjal, ureter, buli-buli, ataupun uretra. Infeksi saluran kemih (ISK) adalah istilah umum yang menunjukkan keberadaan mikroorganisme (MO) dalam urin.
1, 2, 3
Beberapa istilah dalam ISK:
ISK uncomplicated (sederhana) adalah infeksi saluran kemih pada pasien disrtai kelainan anatomi maupun kelainan struktur saluran kemih.
ISK complicated (rumit) adalah infeksi saluran kemih yang terjadi pada pasien yang menderita kelainan anatomic/struktur saluran kemih yang terjadi pada pasien yang menderita kelainan anatomic/struktur pasien.
First infection infeksi saluran kemih yang baru pertama kali diderita atau infeksi yang didapat sekurang-kurangnya 6 bulan telah bebas dari ISK.
Unresolved bakteriuria adalah infeksi yang tidak mempan dengan pemberian antibiotika karena resisten.
Infeksi berulang adalah timbulnya kembali bakteriuria setelah sebelumnya dapat dibasmi dengan terapi antibiotika pada infeksi yang pertama.

Klasifikasi
Infeksi saluran kemih biasanya dibagi menjadi dua subkategori besar melalui letak anatomisnya yaitu: 2
Infeksi saluran kemih bagian bawah:
Uretritis
Sistitis
Prostatitis
Infeksi saluran kemih bagian atas
Pyelonefritis
Infeksi dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi infeksi di dalam saluran kemih. Akan tetapi karena adanya hubungan satu lokasi dengan lokasi lain sering didapatkan bakteri di dua lokasi yang berbeda. Klasifikasi diagnosis Infeksi Saluran Kemih dan Genitalia Pria yang dimodifikasikan dari panduan EAU (European Association of Urology) dan IDSA (Infectious Disease Society of America) terbagi kepada ISK non komplikata akut pada wanita, pielonefritis non komplikata akut, ISK komplikata, bakteriuri asimtomatik, ISK rekurens, uretritis dan urosepsis. 3, 4
Selain itu, ISK juga dinyatakan sebagai ISK uncomplicated (simple) dan ISK complicated. ISK simple adalah infeksi yang terjadi pada insan sehat dan tidak menyebar ke tempat tubuh yang lain. ISK simple ini biasanya sembuh sempurna sesuai dengan pemberian obat. Sementara ISK complicated adalah infeksi yang disebabkan oleh kelainan anatomis pada seluran kemih, menyebar ke bagian tubuh yang lain, bertambah berat dengan underlying disease, ataupun bersifat resisten terhadap pengobatan. Berbanding dengan yang simple, ISK complicated lebih sukar diobati. 3

Epidemiologi
    Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit yang paling sering ditemukan di praktik umum. Kejadian ISK dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti usia, gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang mengakibatkan perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal. ISK cenderung terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang dilaporkan, kecuali disertai factor predisposisi. Menurut penelitian, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah mengalami ISK selama hidupnya. Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih sering ditemukan pada perempuan. Prevalensi selama periode sekolah (School girls) 1% meningkat menjadi 5 % selama periode aktif secara seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai 30% pada laki-laki dan perempuan jika disertai faktor predisposisi. 3
    Di Amerika Serikat, terdapat >7 juta kunjungan pasien dengan ISK di tempat
praktik umum. Sebagian besar kasus ISK terjadi pada perempuan muda yang masih aktif secara seksual dan jarang pada laki-laki <50 tahun5 Insiden ISK pada laki-laki yang belum disirkumsisi lebih tinggi (1,12%) dibandingkan pada laki-laki yang sudah
disirkumsisi (0,11%). 3

Etiologi
Pada keadaan normal urin adalah steril. Umumnya ISK disebabkan oleh kuman gram negatif. Escherichia coli merupakan penyebab terbanyak baik pada yang simtomatik maupun yang asimtomatik yaitu 70 - 90%. Enterobakteria seperti Proteus mirabilis (30 % dari infeksi saluran kemih pada anak laki-laki tetapi kurang dari 5 % pada anak perempuan ), Klebsiella pneumonia dan Pseudomonas aeruginosa dapat juga sebagai penyebab. Organisme gram positif seperti Streptococcus faecalis (enterokokus), Staphylococcus epidermidis dan Streptococcus viridans jarang ditemukan. Pada uropati obstruktif dan kelainan struktur saluran kemih pada anak laki-laki sering ditemukan Proteus species. Pada ISK nosokomial atau ISK kompleks lebih sering ditemukan kuman Proteus dan Pseudomonas. 3

Patogenesis
Sejauh ini, diketahui bahwa saluran kemih atau urin bebas dari mikroorganisme. ISK terjadi pada saat mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih dan berbiak di dalam media urin. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui cara: 1. Ascending ; 2. Hematogen ; 3. Limfogen ; 4. perkontunuitatum (langsung dari organ sekitar yang terinfeksi). 4
Terjadinya ISK karena adanya gangguan keseimbangan antara mikroorganisme sebagai uropatogen dan epitel saluran kemih sebagai host. Gangguan keseimbangan ini disebabkan oleh karena pertahanan tubuh dari host yang menurun atau karena virulensi yang meningkat. 4
Ada dua jalur utama terjadinya ISK, yaitu:
Infeksi hematogen
ISK melalui infeksi hematogen ini jarang terjadi. Infeksi hematogen muncul karena adanya focus infeksi di tempat lain. Infeksi hematogen merupakan infeksi yang didapatkan melalui sirkulasi darah dalam tubuh. 4
Ascending infection
Ascending infection merupakan mekanisme utama terjadinya ISK. Bakteri yang sebagian besar merupakan mikroba yang hidup dalam saluran pencernaan dapat mencapai kandung kemih melalui uretra kemudian diikuti naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal. 4
Pertahanan local saluran kemih terhadap infeksi antara lain:
Mekanisme pengosongan urin yang teratur dari buli-buli dan gerakan peristaltic ureter (wash out mechanism) à terganggu karena aliran urin yang statis pada obstruksi saluran kemih, miksi yang tidak teratur, diverticula pada buli.
Derajat keasaman (pH) urin yang rendah
Adanya ureum di dalam urine
Uretra yang panjang pada pria
Adanya zat antibakteri pada kelenjar prostat
Uromukoid (protein Tamm-Horsfall) yang menghambat penempelan bakteri pada urotelium
Faktor dari mikroorganisme antara lain:
Bakteri dilengkapi pili atau fimbriae yang terdapat di permukaannya, ada beberapa bakteri yang tipe pilinya tidak bisa ditahan oleh mekanisme bakterisidal dari uromukoid. Selain itu pada beberapa bakteri dapat menghasilkan enzim urease yang menyebabkan urin menjadi basa. 4

Faktor predisposisi

Jenis kelamin
Wanita lebih beresiko terkena ISK karena uretranya yang lebih pendek daripada laki-laki sehingga bakteri lebih mudah masuk ke buli dan terjadi ascending infection. 4
Aktivitas seksual
Penggunaan kontrasepsi seperti diafragma, spermisida dan kondom dapat meningkatkan kolonisasi E. coli.
Obstruksi aliran urin
Penyebab umum obstruksi adalah fibrosis pada ginjal atau uretra, batu saluran kemih, neoplasma, hipertrofi prostat, kelainan congenital pada leher kandung kemih dan uretra, penyempitan uretra. Akibat obstruksi ini akan menimbulkan stasis urin. Hal ii meningkatkan kesempatan bakteri untuk berkembang biak karena urin merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri. 4
Refluks vesicoureter
Refluks vesikoureter yaitu terjadinya aliran retrogad dari kandung kemih ke ureter kadang hingga pelvis renalis, hal ini disebabkan oleh peningkatan tekanan pada kandung kemih. Refluks vesikoureter dikaitkan dengan malformasi congenital dari bagian ureter yang berada di dalam kandung kemih, obstruksi pada bagian bawah dan sistitis. Refluks vesikoureter ini yang menyebabkan bakteri bias mencapai parenkim ginjal. 4
Disfungsi neurogenik kandung kemih
Mekanisme patogenik yang menjadi predisposisi terhadap ISK pada disfungsi kandung kemih neurogenik mencakup (1) iskemia dari dinding kemih akibat distensi yang berlebihan sehingga resisten invasi bakteri (2) residu urin yang menjadi media pertumbuhan bakteri (3) refluks vesikoureter yang disertai peningkatan tekanan intravesikular. 4
Penyakit metabolic
Metabolic yang dimaksud disini adalah pada pasien diabetes mellitus. Mekanisme pastinya belum dapat diketahui namun ditemukan bahwa pada pasien diabetes mellitus ditemukan gangguan faal kandung kemih yang diakibatkan disfungsi saraf otonom dan gangguan fungsi leukosit PMN. 4
Instrumentasi
Proses kateterisasi dan sistoskopi sering menyebabkan infeksi pada buli dan ginjal. 3
Kehamilan
Selama masa kehamilan terjadi hidronefrosis dan hidroureter. Hal ini sebagian disebabkan oleh relaksasi otot akibat kadar progesterone yang tinggi. Sebagian lagi disebabkan obstruksi ureter karena uterus yang membesar. Obstruksi tersebut mengakibatkan penimbunan cairan bertekanan dalam pelvis renalis dan ureter. 4

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis ISK (simtomatologi ISK) dibagi menjagi gejala-gejala lokal, sistemik dan perubahan urinalisis. Dalam praktik sehari-hari gejala cardinal seperti disuria, polakisuria, dan urgensi sering ditemukan pada hampr 90% pasien rawat jalan dengan ISK akut. 3,4

Pada pielonefritis akut (PNA), sering ditemukan panas tinggi (39.5°C-40,5°C), disertai menggigil dan sakit pinggang. Pada pemeriksaan fisik diagnostik tampak sakit berat, panas intermiten disertai menggigil dan takikardia. Frekuensi nadi pada infeksi E.coli biasanya 90 kali per menit, sedangkan infeksi oleh kuman staphylococcus dan streptococcus dapat menyebabkan takikardia lebih dari 140 kali per menit. Ginjal sulit teraba karena spasme otot-otot. Distensi abdomen sangat nyata dan rebound tenderness mungkin juga ditemukan, hal ini menunjukkan adanya proses dalam perut, intra peritoneal. Pada PNA tipe sederhana (uncomplicated) lebih sering pada wanita usia subur dengan riwayat ISKB kronik disertai nyeri pinggang (flank pain), panas menggigil, mual, dan muntah. Pada ISKA akut (PNA akut) tipe complicated seperti obastruksi, refluks vesiko ureter, sisa urin banyak sering disertai komplikasi bakteriemia dan syok, kesadaran menurun, gelisah, hipotensi hiperventilasi oleh karena alkalosis respiratorik kadang-kadang asidosis metabolic. 5
    Pada pielonefritis kronik (PNK), manifestasi kliniknya bervariasi dari keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan dan ditemukan kebetulan pada pemeriksaan urin rutin. Presentasi klinik PNK dapat berupa proteinuria asimtomatik, infeksi eksaserbasi akut, hipertensi, dan gagal ginjal kronik (GGK). 5
    Manifestasi klinik pada sistitis akut dapat berupa keluhan-keluhan klasik seperti polakisuria, nokturia, disuria, nyeri suprapubik, stranguria dan tidak jarang dengan hematuria. Keluhan sistemik seperti panas menggigil jarang ditemukan, kecuali bila disertai penyulit PNA. Pada wanita, keluhan biasanya terjadi 36-48 jam setelah melakukan senggama, dinamakan honeymoon cystitis. Pada laki-laki, prostatitis yang terselubung setelah senggama atau minum alkohol dapat menyebabkan sistitis sekunder. 5
    Pada sistitis kronik, biasanya tanpa keluhan atau keluhan ringan karena rangsangan yang berulang-ulang dan menetap. Pada pemeriksaan fisik mungkin ditemukan nyeri tekan di daerah pinggang, atau teraba suatu massa tumor dari hidronefrosis dan distensi vesika urinaria.
    Manifestasi klinis sindrom uretra akut (SUA) sulit dibedakan dengan sistitis. Gejalanya sangat miskin, biasanya hanya disuri dan sering kencing.

Pemeriksaan Penunjang
1. Urinalisis
Leukosuria
Leukosuria atau piuria merupakan salah satu petunjuk penting terhadap dugaan adalah ISK. Dinyatakan positif bila terdapat > 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB) sedimen air kemih. Adanya leukosit silinder pada sediment urin menunjukkan adanya keterlibatan ginjal. Namun adanya leukosuria tidak selalu menyatakan adanya ISK karena dapat pula dijumpai pada inflamasi tanpa infeksi. Apabila didapat leukosituri yang bermakna, perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan kultur.
Hematuria
Dipakai oleh beberapa peneliti sebagai petunjuk adanya ISK, yaitu bila dijumpai 5-10 eritrosit/LPB sedimen urin. Dapat juga disebabkan oleh berbagai keadaan patologis baik berupa kerusakan glomerulus ataupun oleh sebab lain misalnya urolitiasis, tumor ginjal, atau nekrosis papilaris.

2. Bakteriologis
a. Mikroskopis
Dapat digunakan urin segar tanpa diputar atau tanpa pewarnaan gram. Dinyatakan positif bila dijumpai 1 bakteri /lapangan pandang minyak emersi.

b. Biakan bakteri
Dimaksudkan untuk memastikan diagnosis ISK yaitu bila ditemukan bakteri dalam jumlah bermakna sesuai dengan criteria Cattell, 1996:
• Wanita, simtomatik
>102organisme koliform/ml urin plus piuria, atau
10 5organisme pathogen apapun/ml urin, atau
Adanya pertumbuhan organisme pathogen apapun pada urin yang diambil dengan cara aspirasi suprapubik
• Laki-laki, simtomatik>103organisme patogen/ml urin

• Pasien asimtomatik105 organisme patogen/ml urin pada 2 contoh urin berurutan.
3.Pemeriksaan Darah
Digunakan untuk mengkonfirmasi adanya inflamasi atau infeksi. Ada leukositosis, peningkatan laju endap darah. Pada keadaan infeksi berat perlu diperiksa faal ginjal, hepar, hemostasis, elektrolit, AGD, dan kultur kuman.
4.Pencitraan
Foto Polos Abdomen
Mencari adanya batu radioopak pada saluran kemih atau adanya distribusi gas abnormal pada PNA, adanya kekaburan atau kehilangan garis psoas dan kelainan bentuk bayyangan ginjal bisa merupakan petunjuk abses perirenal atau abses ginjal.
IVU
Bisa mengunkapkan adanya PNA atau obstruksi saluran kemih.
Voiding sistouretrografi
Bisa membantu mengungkap adanya reflux vesicoureter, buli-buli neurogenic, atau diverticulum uretra
USG
Pemeriksaan yang berguna untuk mengungkap hidronefrosis, pionefrosis, ataupun abses pada peirenal/ginjal.
CT SCAN

Penyulit
Gagal ginjal akut
Edema yang terjadi pada inflamasi akut akan mendesak system pelvikalises sehingga menimbulkan gangguan aliran urin.
Urosepsis
Nekrosis papilla ginjal
Biasanya sering ditemukan pada Infeksi ginjal pada pasien DM
Batu saluran kemih
Adanya papilla yang terkelupas serta debris dari bakteri merupakan nidus terbentuknya batu. Atau karena beberapa bakteri yang bisa menyebabkan urin menjadi basa yang bisamemungkinkan pembentuk batu mengendap dan membentuk batu.
Supurasi
Infeksi yang meluas dan menimbulkan abses pada ginjal bahkan sampai ke para renal.
Granuloma

Manajemen ISK
Infeksi saluran kemih bawah
Prinsip manajemen ISK bawah meliputi intake cairan yang banyak, antibiotika yang adekuat, dan kalau perlu terapi asimtomatik untuk alkalinisasi urin:
Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48jam dengan antibiotika tunggal; seperti ampisilin 3 gram, trimetoprim 200mg
Bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisi (lekositoria) diperlukan terapi konvensional selama 5-10 hari
Pemeriksaan mikroskopik urin dan biakan urin tidak diperlukan bila semua gejala hilang dan tanpa lekositoria.
Reinfeksi berulang (frequent re-infection)
• Disertai faktor predisposisi. Terapi antimikroba yang intensif diikuti koreksi faktor resiko.
• Tanpa faktor predisposisi
- Asupan cairan banyak
- Cuci setelah melakukan senggama diikuti terapi antimikroba takaran tunggal (misal trimetroprim 200mg)
- Terapi antimikroba jangka lama sampai 6 bulan.
Infeksi saluran kemih atas
Pielonefritis akut. Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut memerlukan rawat inap untuk memlihara status hidrasi dan terapi antibiotika parenteral paling sedikit 48 jam. Indikasi rawat inap pielonefritis akut adalah seperti berikut:
- Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotika oral.
- Pasien sakit berat atau debilitasi.
- Terapi antibiotika oral selama rawat jalan mengalami kegagalan.
- Diperlukan invesstigasi lanjutan.
- Faktor predisposisi untuk ISK tipe berkomplikasi
- Komorbiditas seperti kehamilan, diabetes mellitus, usia lanjut.
The Infection Disease of America menganjurkan satu dari tiga alternatif terapi antibiotik IV sebagai terapi awal selama 48-72jam sebelum diketahui MO sebagai penyebabnya yaitu fluorokuinolon, amiglikosida dengan atau tanpa ampisilin dan sefalosporin dengan spectrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida. 3,4
Antibiotika merupakan terapi utama pada ISK. Hasil uji kultur dan tes sensitivitas sangat membantu dalam pemilihan antibiotika yang tepat. Efektivitas terapi antibiotika pada ISK dapat dilihat dari penurunan angka lekosit urin disamping hasil pembiakan bakteri dari urin setelah terapi dan perbaikan status klinis pasien. Idealnya antibiotika yang dipilih untuk pengobatan ISK harus memiliki sifat-sifat sebagai berikut: dapat diabsorpsi dengan baik, ditoleransi oleh pasien, dapat mencapai kadar yang tinggi dalam urin, serta memiliki spektrum terbatas untuk mikroba yang diketahui atau dicurigai. Pemilihan antibiotika harus disesuaikan dengan pola resistensi lokal, disamping juga memperhatikan riwayat antibiotika yang digunakan pasien. 3,4

DAFTAR PUSTAKA

Urinary tract infection. Mayoclinic. Available at: http://www.mayoclinic.com/health/urinary-tract-infection/DS00286. accessed on: October 30th 2013. Updated on: August 29th 2012.
Urinary tract infection-adult. Medline Plus. Available at: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000521.htm. accessed on: October 30th 2013. Updated on: August 26th 2012.
Uncomplicated urinary tract infection. New England Medical Journal. Hooton, Thomas. Available at: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1104429. accessed on: October 30th 2013. Updated on: March 15th 2012.
Pathogenesis of Urinary Tract Infection: An Update. Hooton, Thomas. Journal of Antimicrobial Chemotherapy. Seattle, 2010.
Pyelonephritic. Fulop, Tibor. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/245559-overview. accessed on: October 30th 2012. Updated on: March 4th 2013

Ilmu forensik

PUTREFAKSI (PEMBUSUKAN MAYAT)

Pembusukan mayat nama lainnya dekomposisi dan putrefection. Pembusukan mayat adalah proses degradasi jaringan terutama protein akibat autolisis dan kerja bakteri pembusuk terutama clostridium welchii. Syarat terjadinya degradasi jaringan yaitu adanya mikroorganisme dan enzim proteolitik.
Autolisis adalah perlunakan dan pencairan jaringan yang terjadi dalam keadaan steril melalui proses kimia yang disebabkan oleh enzim-enzim intraseluler, sehingga organ-organ yang kaya dengan enzim-enzim akan mengalami proses autilisis lebih cepat daripada organ-organ yang tidak memiliki enzim, dengan demikian pancreas akan mengalami autolisis lebih cepat dari pada jantung. Proses autolisis ini tidak dipengaruhi oleh mikroorganisme oleh karena itu pada mayat yang steril misalnya mayat bayi dalam kandungan proses autolisis ini tetap terjadi.
Proses pembusukan telah terjadi setelah kematian seluler dan baru tampak oleh kita setelah kira-kira 24 jam kematian. Kita akan melihatnya pertama kali berupa warna kehijauan (HbS) di daerah perut kanan bagian bawah yaitu dari sekum (caecum), yang merupakan daerah tempat bakteri pembusuk. Lalu menyebar ke seluruh perut dan dada dengan disertai bau busuk.
Ada 17 tanda pembusukan, yaitu:
1.      Wajah membengkak
2.      Bibir membengkak
3.      Mata menonjol
4.      Lidah terjulur
5.      Lubang hidung keluar darah
6.      Lubang mulut keluar darah
7.      Lubang lainnya keluar isinya seperti feses (usus), isi lambung, dan partus (gravid)
8.      Badan gembung
9.      Bulla atau kulit ari terkelupas
10.  Aborescent pattern / morbling yaitu vena superfisialis kulit berwarna kehijauan
11.  Pembuluh darah bawah kulit melebar
12.  Dinding perut pecah
13.  Skrotum atau vulva membengkak
14.  Kuku terlepas
15.  Rambut terlepas
16.  Organ dalam membusuk
17.  Larva lalat
Bakteri atau mikroorganisme pembusuk, Clostridium welchii, menghasilkan asam lemak dan gas pembusukan berupa H2S, HCN, dan AA. H2S akan bereaksi dengan hemoglobin (Hb) menghasilkan HbS yang berwarna hijau kehitaman. Bakteri ini kemudian masuk kedalam pembuluh darah dan berkembang biak didalamnya yang menyebabkan hemolisa yang kemudian mewarnai dinding pembuluh darah dan jaringan sekitarnya. Bakteri ini memproduksi gas-gas pembusukan yang mengisi pembuluh darah yang menyebabkan pelebaran pembuluh darah superfisial tanpa merusak dinding pembuluh darahnya sehingga pembuluh darah beserta cabang-cabangnya tampak lebih jelas seperti pohon gundul (arborescent pattern atau arborescent mark) yang sering disebut marbling.
Selain bakteri pembusukan ini banyak terdapat dalam intestinal dan paru bakteri-bakteri ini cenderung berkumpul dalam sistem vena, maka gambaran marbling ini jelas terlihat pada bahu,dada bagian atas, abdomen bagian bawah dan paha.
Bila Cl.Welchii mulai tumbuh pada satu organ parenchim, maka sitoplasma dari organ sel itu akan mengalami desintegrasi dan nukleusnya akan dirusak sehingga sel menjadi lisis atau rhexis. Kemudian sel-sel menjadi lepas sehingga jaringan kehilangan strukturnya. Secara mikroskopis bakteri dapat dilihat menggumpal pada rongga-rongga jaringan dimana bakteri tersebut banyak memproduksi gelembung gas. Ukuran gelembung gas yang tadinya kecil dapat cepat membesar menyerupai honey combed appearance. Lesi ini dapat dilihat pertama kali pada hati.
Kemudian permukaan lapisan atas epidermis dapat dengan mudah dilepaskan dengan jaringan yang ada  dibawahnya dan ini disebut ‘skin slippage’. Skin slippage ini menyebabkan identifikasi melalui sidik jari sulit dilakukan. Pembentukan gas yang terjadi antara epidermis dan dermis mengakibatkan timbulnya bula-bula yang bening, fragil, yang dapat berisi cairan coklat kemerahan yang berbau busuk. Cairan ini kadang-kadang tidak mengisi secara penuh di dalam bula. Bula dapat menjadi sedemikian besarnya menyerupai pendulum yang berukuran 5 - 7.5cm dan bila pecah meninggalkan daerah yang berminyak, berkilat dan berwarna kemerahan, ini disebabkan oleh karena pecahnya sel-sel lemak subkutan sehingga cairan lemak keluar ke lapisan dermis oleh karena tekanan gas pembusukan dari dalam. Selain itu epitel kulit, kuku, rambut kepala, aksila dan pubis mudah dicabut dan dilepaskan oleh karena adanya desintegrasi pada akar rambut.
Selama terjadi pembentukan gas-gas pembusukan, gelembung-gelembung udara mengisi hampir seluruh jaringan subkutan.
Gas yang terdapat di dalam jaringan dinding tubuh akan menyebabkan terabanya krepitasi udara. Gas ini menyebabkan pembengkakan tubuh yang menyeluruh, dan tubuh berada dalam sikap pugilistic attitude.
Scrotum dan penis dapat membesar dan membengkak, leher dan muka dapat menggembung, bibir menonjol seperti “frog-like-fashion”, kedua bola mata keluar, lidah terjulur diantara dua gigi, ini menyebabkan mayat sulit dikenali kembali oleh keluarganya. Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh mengakibatkan berat badan mayat yang tadinya 57 - 63 kg sebelum mati menjadi 95 - 114 kg sesudah mati.
Tekanan yang meningkat didalam rongga dada oleh karena gas pembusukan yang terjadi didalam cavum abdominal menyebabkan pengeluaran udara dan cairan pembusukan yang berasal dari trachea dan bronchus terdorong keluar, bersama-sama dengan cairan darah yang keluar melalui mulut dan hidung. Cairan pembusukan dapat ditemukan di dalam rongga dada, ini harus dibedakan dengan hematotorak dan biasanya cairan pembusukan ini tidak lebih dari 200 cc.
Pengeluaran urine dan feses dapat terjadi oleh karena tekanan intra abdominal yang meningkat. Pada wanita uterus dapat menjadi prolaps dan fetus dapat lahir dari uterus yang pregnan.
Pada anak-anak adanya gas pembusukan dalam tengkorak dan otak menyebabkan sutura-sutura kepala menjadi mudah terlepas.
Organ-organ dalam mempunyai kecepatan pembusukan yang berbeda-beda dalam. Jaringan intestinal, medula adrenal dan pancreas akan mengalami autolisis dalam beberapa jam setelah kematian. Organ-organ dalam lain seperti hati, ginjal dan limpa merupakan organ yang cepat mengalami pembusukan.  Perubahan warna pada dinding lambung terutama di fundus dapat dilihat dalam 24 jam pertama setelah kematian. Difusi cairan dari kandung empedu kejaringan sekitarnya menyebabkan perubahan warna pada jaringan sekitarnya menjadi coklat kehijauan. Pada hati dapat dilihat gambaran honey combs appearance, limpa menjadi sangat lunak dan mudah robek, dan otak menjadi lunak.
Organ dalam seperti paru, otot polos, otot lurik dan jantung mempunyai kecendrungan untuk lambat mengalami pembusukan. Sedangkan uterus non gravid dan prostat merupakan organ yang lebih tahan terhadap pembusukan karena strukturnya yang berbeda dengan jaringan yang lain yaitu jaringan fibrousa. Organ-organ ini cukup mudah dikenali walaupun organ-organ lain sudah mengalami pembusukan lanjut. Ini sangat membantu dalam penentuan identifikasi jenis kelamin.
Pada pembusukan lanjut dari organ dalam ini adalah pembentukan granula-granula milliary atau ‘ milliary plaques’ yang berukuran kecil dengan diameter 1-3 mm yang terdapat pada permukaan serosa yang terletak pada endotelial dari tubuh seperti pleura, peritoneum, pericardium dan endocardium. ‘Milliary plaques’ ini pertama kali ditemukan oleh Gonzales yang secara mikroskopis berisi kalsium pospat, kalsium karbonat, sel-sel endotelial, massa seperti sabun dan bakteri, yang secara medikolegal sering dikacaukan dengan proses peradangan atau keracunan.
Pada orang yang obese, lemak-lemak tubuh terutama perirenal, omentum dan mesenterium dapat mencair menjadi cairan kuning yang transluscent yang mengisi rongga badan diantara organ yang dapat menyebabkan autopsi lebih sulit dilakukan dan juga tidak menyenangkan.
Di samping bakteri pembusukan insekta juga memegang peranan penting dalam proses pembusukan sesudah mati. Beberapa jam setelah kematian lalat akan hinggap di badan dan meletakkan telur-telurnya pada lubang-lubang mata, hidung, mulut dan telinga. Biasanya jarang pada daerah genitoanal. Bila ada luka ditubuh mayat lalat lebih sering meletakkan telur-telurnya pada luka tersebut, sehingga bila ada telur atau larva lalat didaerah genitoanal ini maka dapat dicurigai adanya kekerasan seksual sebelum kematian. Telur-telur lalat ini akan berubah menjadi larva dalam waktu 24 jam. Larva ini mengeluarkan enzim proteolitik yang dapat mempercepat penghancuran jaringan pada tubuh.
Larva lalat dapat kita temukan pada mayat kira-kira 36-48 jam pasca kematian. Berguna untuk memperkirakan saat kematian dan penyebab kematian karena keracunan. Saat kematian dapat kita perkirakan dengan cara mengukur panjang larva lalat. Penyebab kematian karena racun dapat kita ketahui dengan cara mengidentifikasi racun dalam larva lalat.
Insekta tidak hanya penting dalam proses pembusukan tetapi meraka juga memberi informasi penting yang berhubungan dengan kematian. Insekta dapat dipergunakan untuk memperkirakan saat kematian, memberi petunjuk bahwa tubuh mayat telah dipindahkan dari satu lokasi ke lokasi lainnya, memberi tanda pada badan bagian mana yang mengalami trauma, dan dapat dipergunakan dalam pemeriksaan toksikologi bila jaringan untuk specimen standart juga sudah mengalami pembusukan.
Hasil akhir dari proses pembusukan ini adalah destruksi jaringan pada tubuh mayat. Di mana proses ini dipengaruhi oleh banyak faktor.
Ada 9 faktor yang mempengaruhi cepat-lambatnya pembusukan mayat, yaitu:
1.      Mikroorganisme. Bakteri pembusuk mempercepat pembusukan.
2.      Suhu optimal yaitu 21-370C mempercepat pembusukan.
3.      Kelembaban udara yang tinggi mempercepat pembusukan.
4.      Umur. Bayi, anak-anak dan orang tua lebih lambat terjadi pembusukan.
5.      Konstitusi tubuh. Tubuh gemuk lebih cepat membusuk daripada tubuh kurus.
6.      Sifat medium. Udara : air : tanah (1:2:8).
7.      Keadaan saat mati. Udem mempercepat pembusukan. Dehidrasi memperlambat pembusukan.
8.      Penyebab kematian. Radang, infeksi, dan sepsis mempercepat pembusukan. Arsen, stibium dan asam karbonat memperlambat pembusukan.
9.      Seks. Wanita baru melahirkan (uterus post partum) lebih cepat mengalami pembusukan.
Aktifitas pembusukan sangat optimal pada temperatur berkisar antara 70°-100°F (21,1-37,8°C) aktifitas ini dihambat bila suhu berada dibawah 50°F (10°C) atau pada suhu diatas 100°F (lebih dari 37,8°C). Bila mayat diletakkan pada suhu hangat dan lembab maka proses pembusukan akan berlangsung lebih cepat. Sebaliknya bila mayat diletakkan pada suhu dingin maka proses pembusukan akan berlangsung lebih lambat.
Pada mayat yang gemuk proses pembusukan berlangsung lebih cepat dari pada mayat yang kurus oleh karena kelebihan lemak akan menghambat hilangnya panas tubuh dan kelebihan darah merupakan media yang baik untuk perkembangbiakkan organisme pembusukan. Pada bayi yang baru lahir hilangnya panas tubuh yang cepat menghambat pertumbuhan bakteri disamping pada tubuh bayi yang baru lahir memang terdapat sedikit bakteri sehingga proses pembusukan berlangsung lebih lambat.
Proses pembusukan juga dapat dipercepat dengan adanya septikemia yang terjadi sebelum kematian seperti peritonitis fekalis, aborsi septik, dan infeksi paru. Disini gas pembusukan dapat terjadi walaupun kulit masih terasa hangat. Media di mana mayat berada juga memegang peranan penting dalam  kecepatan pembusukan mayat. Kecepatan pembusukan ini di gambarkan dalam rumus klasik Casper dengan perbandingan tanah : air : udara = 1 : 2 : 8 artinya mayat yang dikubur di tanah umumnya membusuk 8 x lebih lama dari pada mayat yang terdapat di udara terbuka. Ini disebabkan karena suhu di dalam tanah yang lebih rendah terutama bila dikubur ditempat yang dalam, terlindung dari predators seperti binatang dan insekta, dan rendahnya oksigen menghambat berkembang biaknya organisme aerobik.
Bila mayat dikubur didalam pasir dengan kelembaban yang kurang dan iklim yang panas maka jaringan tubuh mayat akan   menjadi kering sebelum terjadi pembusukan. Penyimpangan dari proses pembusukan ini di sebut mumifikasi.
Pada mayat yang tenggelam di dalam air pengaruh gravitasi tidaklah lebih besar dibandingkan dengan daya tahan air akibatnya walaupun mayat tenggelam diperlukan daya apung untuk mengapungkan tubuh di dalam air, sehingga mayat berada dalam posisi karakteristik yaitu kepala dan kedua anggota gerak berada di bawah sedangkan badab cenderung berada di atas akibatnya lebam mayat lebih banyak terdapat di daerah kepala sehingga kepala menjadi lebih busuk dibandingkan dengan anggota badan yang lain. Pada mayat yang tenggelam di dalam air proses pembusukan umumnya  berlangsung lebih lambat dari pada yang di udara terbuka. Pembusukan di dalam air terutama dipengaruhi oleh temperatur air, kandungan bakteri di dalam air. Kadar garam di dalamnya dan binatang air sebagai predator.
Degradasi dari sisa-sisa tulang yang dikubur juga cukup bervariasi. Penghancuran tulang terjadi oleh karena demineralisasi, perusakan oleh akar tumbuhan. Derajat keasaman yang terdapat pada tanah juga berpengaruh terhadap kecepatan penghancuran tulang. Sisa-sisa tulang yangn dikubur pada tanah yang mempunyai derajat keasaman yang tinggi lebih cepat terjadi penghancuran daripada tulang yang di kubur di tanah yang bersifat basa.
Dari penjabaran di atas, dapat dibedakan adanya 5 tingkatan dekomposisi:
1.      Fase Pembusukan awal
Darah terkumpul di bagian terendah tubuh, menimbulkan lebam besar berwarna keunguan (livor mortis atau hipostasis). Bagian lain tubuh akan menjadi pucat karena tidak mengandung darah lagi.
Dimulailah rigor mortis, sel-sel otot yang masih aktif secara kimia akan menghasilkan asam laktat saat tidak memperoleh suplai oksigen. Asam laktat dalam jumlah banyak memiliki konsistensi seperti gel yang menyebabkan tubuh menjadi kaku. Setelah 24-72 jam, otot-otot akan kembali relaksasi seiring dengan penguraian asam laktat. Enzim-enzim pencernaan menjadi tidak terkontrol, terjadilah autolisis.
2.      Fase Putrefaksi
Bakteri dalam proses kimia yang dilakukannya juga memproduksi gas, dan juga disertai bau busuk, yang umumnya berupa hidrogen sulfida dan metana, selain itu ada juga putrescine dan cadaverine. Gas dan pertumbuhan bakteri ini menyebabkan warna kehijauan pada kulit, terutama pada abdomen bagian kanan bawah yang kemudian akan meyebar ke seluruh perut dan dada.
Gas ini akan terus terkumpul dalam tubuh, abdomen menjadi kembung, mata akan menonjol, lidah dapat menjulur keluar, sel-sel akan makin rusak dan tekanan akan meningkat, cairan tubuh akan mulai merembes keluar dari lubang-lubang tubuh.
3.      Fase Pembusukan Lanjut (Black Putrefaction)
Bau yang sangat busuk semakin menjadi-jadi. Mulai terjadi lelehan dimana-mana. Jaringan lunak mencair akibat pencernaan oleh bakteri. Kulit akan menggelembung dan mudah terkelupas. Rongga-rongga tubuh akan kolaps. Kulit, rambut, kuku, bahkan gigi menjadi mudah lepas. Bila mayat telah terpajan serangga, ini saatnya ditemukan banyak larva. Sisa-sisa organ dalam akan terdorong keluar bersama cairan karena tekanan gas yang tinggi.
4.      Fase Butirat (Fase Fermentasi)
Fermentasi berarti perubahan molekul-molekul komplek menjadi molekul-molekul sederhana, yang disertai terbentuknya gelembung-gelembung kecil gas. Karena adanya asam butirat maka mayat akan berbau seperti keju.
Bagian-bagian yang tadi mencair mulai mengering. Daerah berjamur akan terbentuk di daerah yang berkontak langsung dengan tanah atau permukaan lain.
5.      Fase Skeletal (Dry Decay)
Kini yang tersisa hanya tulang-belulang. Tergantung kondisi lingkungan, dekomposisi tulang akan memakan waktu bertahun-tahun.