Tb Kulit

Tuberkulosis Kutis

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Definisi

Tuberkulosis adalah penyakit infeksi granulomatosa kronis yang disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosis. Jalan masuk kedalam tubuh biasanya melalui inhalasi, atau yang pada umumnya adalah dengan meminum susu sapi yang tidak dipasteurisasi. Tuberkulosis telah dan masih menjadi masalah kesehatan di dunia hingga saat ini. Tuberkulosis merupakan suatu penyakit infeksi yang berefek pada paru – paru, kelenjar getah bening, tulang dan persendian, kulit, usus dan organ lainnya. Salah satu dari jenis tuberkulosis ini adalah tuberkulosis kutis.

1.2 Epidemiologi

Faktor predisposisi terjadinya tuberkulosis kutis diantaranya adalah kemiskinan, gizi kurang, penggunaan obat-obatan secara intravena, dan status imunodefisiensi. Tuberkulosis kutis pada umumnya ditemukan pada bayi dan orang dewasa dengan status imunodefisiensi. Frekuensi terjadinya penyakit ini pada wanita dan pria adalah sama. Penyakit ini dapat terjadi di belahan dunia manapun, terutama di Negara – Negara berkembang dan negara tropis. Di negara berkembang termasuk Indonesia, tuberculosis kutis sering ditemukan. Penyebarannya dapat terjadi pada musin hujan dan diakibatkan karena gizi yang kurang dan sanitasi yang buruk. Prevalensinya tinggi pada anak – anak yang mengonsumsi susu yang telah terkontaminasi Mycobacterium bovi.Tuberkulosis kutis dapat ditularkan melalui inhalasi, ingesti, dan inokulasi langsung pada kulit dari sumber infeksi. Selain manusia, sumber infeksi kuman tuberkulosis ini juga adalah anjing, kera dan kucing.

Faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini sering terkait dengan faktor lingkungannya ataupun pekerjaannya. Biasanya penyakit ini sering ditemukan pada pekerjaan seperti ahli patologi, ahli bedah, orang-orang yang melakukan autopsi, peternak, juru masak, anatomis, dan pekerja lain yang mungkin berkontak langsung dengan M. tuberculosis ini, seperti contohnya pekerja laboraturium. Sekarang, dimasa yang semakin efektifnya pengobatan tuberkulosis sistemik, tuberkulosis kulit semakin jarang ditemui. Data insiden dari penyakit ini menurut beberapa rumah sakit memperkirakan angka sekitar 1-4%, walaupun itu bukan menggambarkan keadaan yang sesungguhnya. Di negara-negara barat, frekuensi yang terbanyak terjadi adalah bentuk lupus vulgaris. Sedangkan untuk daerah tropis seperti Indonesia, yang paling sering terjadi adalah skrofuloderma dan tuberkulosis kutis verukosa. Tuberkulosis kutis menyerang tanpa memandang jenis kelamin dan umur. Tetapi, insiden terbanyak terjadi antara dekade 1-2.

1.3 Etiologi

Tuberkulosis kutis merupakan penyakit kulit yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini juga dapat disebabkan oleh Mycobacterium bovis dan terkadang juga dapat disebabkan oleh vaksin Bacillus Calmette-Guerin. Tuberkulosis kutis terjadi saat bakteri mencapai kulit secara endogen maupun eksogen dari pusat infeksi. Klasifikasi tuberculosis kutis yaitu tuberculosis kutis yang menyebar secara eksogen (inokulasi tuberculosis primer, tuberculosis kutis verukosa), secara endogen (Lupus vulgaris, skrofuloderma, tuberculosis kutis gumosa, tuberculosis orifisial, tuberculosis miliar akut) dan tuberkulid (Liken skrofulosorum, tuberkulid papulonekrotika, eritema nodosum). Tuberkulosis kutis, seperti tuberkulosis paru, terutama terjadi di negara yang sedang berkembang. Insidensi di Indonesia kian menurun sejalan dengan menurunnya tuberkulosis paru. Hal itu tentu disebabkan oleh kian membaiknya keadaan ekonomi. Bentuk-bentuk yang dahulu masih terdapat sekarang telah jarang terlihat, misalnya tuberkulosis kutis papulonekrotika, tuberkulosis kutis gumosa, dan eritema nodusum.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Bakteriologi

Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman yang bersifat aerob dan merupakan patogen pada manusia, dimana bakteri ini bersifat tahan asam sehingga biasa disebut bakteri tahan asam (BTA), dan hidupnya intraselular fakultatif. Artinya, bakteri ini tidak mutlak harus berada didalam sel untuk dapat hidup. Mikobakterium tuberkulosis mempunyai sifat-sifat yaitu berbentuk batang, tidak membentuk spora, aerob, tahan asam, panjang 2-4/µ dan lebar 0,3-1,5/µ, tidak bergerak dan suhu optimal pertumbuhan pada 370 C. Bakteri ini merupakan kuman yang berbentuk batang yang lebih halus daripada bakteri Mycobekterium leprae, sedikit bengkok dan biasanya tersusun satu-satu atau berpasangan.

2.2 Patogenesis

Cara infeksi dari kuman M. Tuberculosis ini ada 6 macam yaitu penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya skrofuloderma, inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya tuberkulosis kutis orifisialis, penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis miliaris, penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris, penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit tuberkulosis, misalnya lupus vulgaris, atau bisa juga kuman langsung masuk ke kulit yang resistensi lokalnya telah menurun atau jika ada kerusakan kulit, contohnya tuberkulosis kutis verukosa.

Hal-hal yang mempengaruhi timbulnya gejala klinik adalah sifat kuman, respon imun tubuh saat kuman ini masuk kedalam tubuh ataupun saat kuman ini sudah berada didalam tubuh serta jumlah dari kuman tersebut. Respon imun yang berperan pada infeksi M. tuberculosis adalah respon imunitas selular. Sedangkan peran antibodi tidak jelas atau tidak memberikan imunitas.

Bila terjadi infeksi oleh kuman M. Tuberculosis ini, maka kuman ini akan masuk jaringan dan mengadakan multiplikasi intraseluler. Hal ini akan memicu terjadinya reaksi jaringan yang ditandai dengan datang dan berkumpulnya sel-sel leukosit dan dan sel-sel mononuklear serta terbentuknya granuloma epiteloid disertai dengan adanya nekrosis kaseasi ditengahnya. Granuloma yang terbentuk pada tempat infeksi paru disebut ghonfocus dan bersamaan kelenjar getah bening disebut kompleks primer adalah tuberculous chancre. Bila kelenjar getah bening pecah timbul skrofuloderma .

2.3 Klasifikasi

Ada beberapa klasifikasi dari tuberkulosis kutis ini. Yang paling sering digunakan adalah klasifikasi menurut ada atau tidaknya bakteri penyebabnya. Sehingga tuberkulosis kutis ini dibedakan menjadi tuberkulosis kutis sejati dan tuberkuloid. Pada tuberkulosis sejati, ditemukan basil TB pada lesinya. Sedangkan pada tuberkuloid tidak ditemukan adanya basil. Tuberkulosis sejati ini dibagi lagi menjadi dua yaitu primer dan sekunder. Yang dimaksud dengan primer ini adalah lesi yang terjadi karena infeksi eksogen pada penderita yang belum pernah terpapar dengan M. Tuberculosis sebelumnya. Pada tuberkulosis sekunder, terjadi reinfeksi baik itu reinfeksi lokal maupun general pada individu yang pernah terinfeksi sebelumnya. Yang termasuk dalam kategori tuberkulosis sekunder adalah TB kutis miliaris, skrofuloderma, TB kutis verukosa, TB kutis gumosa, TB kutis orifisialis, lupus vulgaris.

Adapun yang dimaksudkan dengan tuberkuloid merupakan reaksi hipersensitifitas dari individu yang sebelumnya telah sensitif dengan kuman TB. Bentuk dari tuberkuloid ini sendiri dibagi lagi menjadi 2 bentuk yaitu tuberkuloid dalam bentuk papul dan tuberkuloid dalam bentuk granuloma dan ulseronodulus.

2.4 Gambaran Klinik dan Histopatologi

Pada umumnya, gambaran dari TB kutis ini adalah pada epidermisnya tampak adanya hiperkeratosis dan akantosis. Pada reaksi radang yang akut, sering dengan gambaran adanya abses di lapisan ini. Pada deermis tampak adanya nekrosis kaseosa. Gambaran klinis yang khas menurut penyakitnya pada tuberkulosis sejati adalah sebagai berikut:

Gambar 1. Inokulasi TB primer

TB chancre atau kompleks primer TB (TB inokulasi primer)
Bentuk ini merupakan hasil inokulasi primer kuman TB pada kulit orang yang belum pernah terkena kuman TB sebelumnya atau pada orang-orang yang tidak mempunyai imunitas terhadap kuman TB. Gambarannya dapat berbentuk papul, pustul atau ulkus indolen, berdinding tergaung dan disekitarnya livid. Masa tunas 2-3 minggu, limfangitis dan limfadenitis timbul beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah afek primer, pada waktu tersebut reaksi tuberkulin menjadi positif. Histopatologinya yaitu pada fase awal menunjukkan gambaran radang akut dengan nekrosis dan banyak basil tahan asam. Pada stadium lanjut dijumpai kaseasi bersamaan dengan lenyapnya basil.

TB miliar kulit (TB kutis miliaris diseminata)
Tipe ini biasanya terjadi pada bayi dan anak-anak dengan status imunokompromise. Akan ditemukan adanya lesi primer pada paru dan lesi yang muncul secara mendadak dan tersebar diseluruh badan berupa papula, vesikel, pustula dengan atau tanpa nekrosis diatasnya. Diagnosis banding dari kelainan ini adalah sifilis sekunder dan erupsi obat. Pada pemeriksaan histopatologinya menunjukkan adanya beberapa fokal nekrosis dan abses yang dikelilingi zona makrofag dan banyak basil tahan asam.

Lupus vulgaris (TB luposa kutis)
Lebih sering terjadi pada wanita. Lupus vulgaris merupakan bentuk yang sering dan mengenai terutama pada bagian yang sering terpapar misalnya pada wajah dan ekstremitas. Gambaran klinis yang umum adalah kelompok nodus eritematosa yang berubah warna menjadi kuning pada penekanan (apple jelly colour). Penyembuhan spontan terjadi perlahan-lahan di suatu tempat, tetapi terjadi perjalanan di tempat lain, yang dapat ke perifer atau serpiginosa. Diagnosis banding untuk penyakit ini adalah SLE, sifilis tersier, sporotrikosis dan lepra. Gambaran histopatologinya  menunjukkan adanya struktur tuberkuloid pada dermis atas berupa granuloma epiteloid dengan sel-sel raksasa Langhans dan limposit.

TB kutis verukosa (warty tubercuosis verrucanecrogenica)
Bentuk TB kulit yang timbul karena infeksi eksogen pada individu dengan imunitas baik. Perjalanan kliniknya berlangsung kronik beberapa bulan hingga tahun. Tempat predileksinya pada tungkai bawah dan kaki. Gambaran klinis biasanya berbentuk bulan sabit akibat penjalaran secara serpiginosa. Ruam terdiri atas papul-papul lentikuler di atas kulit yang eritematosa. Pada bagian yang cekung terdapat sikatriks. Diagnosis bandingnya adalah veruka, kromomikosis dan sporotrikosis. Gambaran histopatologinya yaitu pada epidermis dijumpai adanya hiperkeratosis, hipergranulosis, akantosis, dan papilomatosis diatas sebukan radang akut.

Skrofuloderma (TB colliquativa cutis, TB gumma)
Skrofuloderma terjadi terutama pada anak-anakdan dewasa muda. Perjalanan penyakit ini kronik dan sering kambuh. Fokus primer didapatkan pada daerah yang aliran getah beningnya bermuara pada kelenjar getah bening yang meradang. Dimulai dengan satu atau beberapa nodul indolen, keras dan dalam, dan melekat dengan kulit diatasnya. Setelah beberapa minggu, lesi menjadi kemerahan, melunak dan mengalami supurasi dan bila pecah, tepinya tidak teratur. Diagnosis bandingnya adalah aktinomikosis servikovasial, hidradenitis supurativa, limfogranuloma venereum, dan blastomikosis. Pada pemeriksaan histopatologinya, pada bagian tengah dari lesi akan terdapat ulkus dan abses. Banyak basil tahan asam. Semakin tua lesi, basil semakin susah ditemukan.

TB kutis orifisialis
Merupakan bentuk dari TB kulit yang terjadi pada mukosa atau kulit sekitar orifisium. Ulkus berdinding tergaung, kemerahan, hemoragik, purulen dan sekitarnya livid. Terjadi karena autoinokulasi, perluasan limfogen atau hematogen pada penderita dengan imunitas kurang baik. Diagnosis bandingnya adalah ulkus durum, ulkus molle dan ulkus ulkus piogenik. Gambaran histopatologinya adalah biasanya berupa ulkus yang tidak spesifik. Nekrosis kaseasi dapat dijumpai pada dermis bagian dalam. Basil tahan asam mudah dijumpai.

Tuberkuloid memiliki perbedaan dengan tuberkulosis sejati dalam gambaran histopatologinya. Semua bentuk tuberkuloid biasanya tubuh sendiri, tidak dijumpai basil tahan asam pada lesi, ter tuberkulin pisitif kuat dan ada respon terhadap pengobatan anti-TB.

Tuberkuloid papulonekrotik
Bentuknya biasanya simetrik pada bagian ekstensor anggota badan, berupa sekumpulan papula dengan nekrosis ditengahnya, kemudian menjadi krusta yang melekat dan membentuk jaringan nekrotik dalam waktu 8 minggu, lalu menyembuh dan meninggalkan sikatriks. Lama penyakit dapat bertahun-tahun. Diagnosis bandingnya adalah prurigo, folikulitis, dan sifilis pustular. Gambaran histopatologinya menampakkan adanya nekrosis pada dermis bagian atas, dikelilingi oleh radang nonspesifik. Yang khas adalah endarteritis, endoflebitis, dan trombosis.

Likhen skrofulosorum
Merupakan bentuk tuberkuloid dengan erupsi likhenoid. Lesi biasanya terjadi di daerah leher pada anak yang menderita tuberkulosis tulang atau nodus limfatik. Kelainan kulit terdiri atas beberapa papul miliar, warna dapat serupa dengan kulit atau eritematosa. Tempat predileksi pada dada, perut, punggung dan daerah sacrum. Perjalanan penyakitnya dapat berbulan-bulan dan residif, jika sembuh tidak meninggalkan sikatriks. Diagnosis bandingnya adalah dermatitis seboroik, lepra tuberkuloid, sarkoidosis, keratosis folikularis dan likhen nitidus. Gambaran histologinya berupa granuloma tuberkuloid superfisial disekitar folikel rambut.

Eritema induratum (Bazin)
Eritema induratum adalah suatu peradangan kronis dari pembuluh darah arteri dan vena bersifat jinak, dan disertai nekrosis lemak. Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen. Tempat predileksinya pada daerah fleksor. Perjalanan penyakit kronik residif. Diagnosis bandingnya adalah eritema nodosum, ektima, ENL, dan ulkus stasis. Gambaran histopatologinya bervariasi, tetapi tetap khas adanya vaskulitis dan panikulitis. Reaksi jaringan dapat nonspesifik atau berupa tuberkel dan sel raksasa Langhans dengan disertai nekrosis.

Eritema nodusum
Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen terutama pada ekstremitas bagian ekstensor. Diatasnya terdapat eritema. Banyak penyakit yang juga dapat memberi gambaran klinis sebagai E.N., yang sering: lepra sebagai eritema nodusum leprosum, reaksi karena Streptococcus B Hemolyticus, alergi obat secara sistemik, dan demam reumatik.

2.5  Diagnosis

Diagnosis tuberkulosis kutis ini berdasarkan atas anamnesa riwayat TB, pemeriksaan klinik umum, dan dermatologi. Untuk menegakkan diagnosis pasti, diperlukan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan BTA, dan kultur.

2.6 Pengobatan

Pengobatan untuk tuberkulosis ini pada prinsipnya sama dengan pengobatan untuk tuberkulosis paru, karena kuman penyebabnya adalah sama-sama M. Tuberculosis. Pengobatannya terdiri dari kombinasi INH, rifampisin, ethambutol, atau streptomisin. Ada 3 alternatif regimen pengobatan jangka pendek, yaitu INH + rifampisin setiap hari selama 6 bulan, ditambah dengan ethambutol dan pyrazinamid setiap hari pada 2 bulan pertama, INH + rifampisin setiap hari selama 6 bulan, ditambah streptomisin dan pyrazinamid setiap hari selama 2 bulan pertama, atau bisa juga dengan INH + rifampisin setiap hari selama 9 bulan ditambah ethambutol setiap hari selama 2 bulan pertama.

Formula untuk pengobatan tuberkulosis ini dapat dituliskan sebagai berikut

dimana H=INH, 300 mg/hari, 10-20 mg/ kg BB/ hari, R=rifampi, 600 mg/hari, 10-20 mg/kg BB/hari, Z=pyrazinamid, 25 mg/kg BB/hari, E=ethambutol, 15 mg/kg BB/ hari.

2.7 Prognosis

Prognosis dari penyakit ini baik apabila pasien bersedia mengikuti terapi dengan bersungguh-sungguh dan selalu menjaga kebersihan badan serta lingkungan sekitarnya.

BAB III

RINGKASAN

Tuberkulosis kutis adalah penyakit infeksi granulomatosa kronis yang disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosis. Sifat dari kuman ini adalah aerob dan tahan asam. Tuberkulosis kutis ini umumnya menyerang orang-orang yang mempunyai imunitas rendah. Kuman ini dapat menginfeksi dengan 6 cara baik itu langsung melalui kulit ataupun penjalaran melalui organ tubuh lainnya. Klasifikasinya dapat dibedakan menjadi tuberkulosis sejati dan tuberkuloid, dimana tuberkulosis sejati ada yang primer dan sekunder, sedangkan jenis dari tuberkuloid ada yang dalam bentuk granuloma dan ulseronodulus. Pada umumnya, gambaran dari TB kutis ini adalah pada epidermisnya tampak adanya hiperkeratosis dan akantosis. Diagnosis tuberkulosis kutis ini berdasarkan atas anamnesa riwayat TB, pemeriksaan klinik umum, dan dermatologi. Diperlukan juga pemeriksaan BTA dan kultur. Formula untuk pengobatan TB kulit ini adalah 2 HRZE. Prognosis dari penyakit ini baik apabila pasien bersedia menjalani terapi tanpa putus obat dan dengan tetap menjaga kebersihan badan dan lingkungan sekitarnya.

Demam dan Pembagian Polanya

Demam

International Union of Physiological Sciences Commission for Thermal Physiology mendefinisikan demam sebagai suatu keadaan peningkatan suhu inti, yang sering (tetapi tidak seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap asing oleh host. El-Rahdi dan kawan-kawan mendefinisikan demam (pireksia) dari segi patofisiologis dan klinis. Secara patofisiologis demam adalah peningkatan thermoregulatory set point dari pusat hipotalamus yang diperantarai oleh interleukin 1 (IL-1). Sedangkan secara klinis demam adalah peningkatan suhu tubuh 1oC atau lebih besar di atas nilai rerata suhu normal di tempat pencatatan.  Sebagai respons terhadap perubahan set point ini, terjadi proses aktif untuk mencapai set point yang baru. Hal ini dicapai secara fisiologis dengan meminimalkan pelepasan panas dan memproduksi panas.

Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian (variasi diurnal). Suhu terendah dicapai pada pagi hari pukul 04.00 – 06.00 dan tertinggi pada awal malam hari pukul 16.00 – 18.00. Kurva demam biasanya juga mengikuti pola diurnal ini.1,2 Suhu tubuh juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan, meliputi usia, jenis kelamin, aktivitas fisik dan suhu udara ambien. Oleh karena itu jelas bahwa tidak ada nilai tunggal untuk suhu tubuh normal. Hasil pengukuran suhu tubuh bervariasi tergantung pada tempat pengukuran (Tabel 1).

Tabel 1. Suhu normal pada tempat yang berbeda

Tempat pengukuran

Jenis termometer

Rentang; rerata  suhu normal (oC)

Demam

(oC)

AksilaAir raksa, elektronik34,7 – 37,3; 36,437,4
SublingualAir raksa, elektronik35,5 – 37,5; 36,637,6
RektalAir raksa, elektronik36,6 – 37,9; 3738
TelingaEmisi infra merah35,7 – 37,5; 36,637,6
Suhu rektal normal 0,27o – 0,38oC (0,5o – 0,7oF) lebih tinggi dari suhu oral. Suhu aksila kurang lebih 0,55oC (1oF) lebih rendah dari suhu oral.5 Untuk kepentingan klinis praktis, pasien dianggap demam bila suhu rektal mencapai 38oC, suhu oral 37,6oC, suhu aksila 37,4oC, atau suhu membran tympani mencapai 37,6oC.1 Hiperpireksia merupakan istilah pada demam yang digunakan bila suhu tubuh melampaui 41,1oC (106oF).5

1.2. Pola demam

Interpretasi pola demam sulit karena berbagai alasan, di antaranya anak telah mendapat antipiretik sehingga mengubah pola, atau pengukuran suhu secara serial dilakukan di tempat yang berbeda. Akan tetapi bila pola demam dapat dikenali, walaupun tidak patognomonis untuk infeksi tertentu, informasi ini dapat menjadi petunjuk diagnosis yang berguna

Pola demam

1.Kontinyu
Demam tifoid, malaria falciparum malignan

2.RemittenSebagian besar penyakit virus dan bakteri

3.intermiten
Malaria, limfoma, endokarditis

4.Hektik atau septik
Penyakit Kawasaki, infeksi pyogenik

5.Quotidian . Malaria karena P.vivax

6.Double quotidian
Kala azar, arthritis gonococcal, juvenile rheumathoid arthritis, beberapa drug fever (contoh karbamazepin)

8.Relapsing atau periodik
Malaria tertiana atau kuartana, brucellosis

9.Demam rekuren
Familial Mediterranean fever

   Penilaian pola demam meliputi tipe awitan (perlahan-lahan atau tiba-tiba), variasi derajat suhu selama periode 24 jam dan selama episode kesakitan, siklus demam, dan respons terapi.  Gambaran pola demam klasik meliputi:

Demam kontinyu atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0,4oC selama periode 24 jam. Fluktuasi diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan.
Gambar 1. Pola demam pada demam tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif)

Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0,5oC per 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang paling sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu. Variasi diurnal biasanya terjadi, khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi.
 
Demam remiten

Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi hari, dan puncaknya pada siang hari . Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis.

Demam intermiten

Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar.

Demam quotidian, disebabkan oleh P. Vivax, ditandai dengan paroksisme demam yang terjadi setiap hari.
Demam quotidian ganda memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus 12 jam)

Demam quotidian

Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi selama beberapa hari, kemudian secara perlahan turun menjadi normal.

Demam lama (prolonged fever)
menggambarkan satu penyakit dengan lama demam melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya, contohnya > 10 hari untuk infeksi saluran nafas atas.

Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem organ multipel.

Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda (camelback fever pattern, atau saddleback fever). Poliomielitis merupakan contoh klasik dari pola demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis, demam dengue, demam kuning, Colorado tick fever, spirillary rat-bite fever (Spirillum minus), dan African hemorrhagic fever (Marburg, Ebola, dan demam Lassa).
Relapsing fever dan demam periodik:
Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval regular atau irregular. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari, beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. Contoh yang dapat dilihat adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3, kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4) dan  brucellosis.

Pola demam malaria

Relapsing fever adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam  rekuren yang disebabkan oleh sejumlah spesies Borrelia (Gambar 6.)dan ditularkan oleh kutu (louse-borne RF) atau tick (tick-borne RF).

Pola demam Borreliosis (pola demam relapsing)

Penyakit ini ditandai oleh demam tinggi mendadak, yang berulang secara tiba-tiba berlangsung selama 3 – 6 hari, diikuti oleh periode bebas demam dengan durasi yang hampir sama. Suhu maksimal dapat mencapai 40,6oC pada tick-borne fever dan 39,5oC pada louse-borne. Gejala penyerta meliputi myalgia, sakit kepala, nyeri perut, dan perubahan kesadaran. Resolusi tiap episode demam dapat disertai Jarish-Herxheimer reaction (JHR) selama beberapa jam (6 – 8 jam), yang umumnya mengikuti pengobatan antibiotik. Reaksi ini disebabkan oleh pelepasan endotoxin saat organisme dihancurkan oleh antibiotik. JHR sangat sering ditemukan setelah mengobati pasien syphillis. Reaksi ini lebih jarang terlihat pada kasus leptospirosis, Lyme disease, dan brucellosis. Gejala bervariasi dari demam ringan dan fatigue sampai reaksi anafilaktik full-blown.

Contoh lain adalah rat-bite fever yang disebabkan oleh Spirillum minus dan Streptobacillus moniliformis. Riwayat gigitan tikus 1 – 10 minggu sebelum awitan gejala merupakan petunjuk diagnosis.
Demam Pel-Ebstein digambarkan oleh Pel dan Ebstein pada 1887, pada awalnya dipikirkan khas untuk limfoma Hodgkin (LH). Hanya sedikit pasien dengan penyakit Hodgkin mengalami pola ini, tetapi bila ada, sugestif untuk LH. Pola terdiri dari episode rekuren dari demam yang berlangsung 3 – 10 hari, diikuti oleh periode afebril dalam durasi yang serupa. Penyebab jenis demam ini mungkin berhubungan dengan destruksi jaringan atau berhubungan dengan anemia hemolitik.
Gambar 7.  Pola demam penyakit Hodgkin (pola Pel-Ebstein).

1.3. Klasifikasi demam

Klasifikasi demam diperlukan dalam melakukan pendekatan berbasis masalah.2 Untuk kepentingan diagnostik, demam dapat dibedakan atas akut, subakut, atau kronis, dan dengan atau tanpa localizing signs.7 Tabel 3.  dan Tabel 4. memperlihatkan tiga kelompok utama demam   yang ditemukan di praktek pediatrik beserta definisi istilah yang digunakan.1

Tabel 3. Tiga kelompok utama demam yang dijumpai pada praktek pediatrik

Klasifikasi

Penyebab tersering

Lama demam pada umumnya

Demam dengan localizing signsInfeksi saluran nafas atas<1 minggu
Demam tanpa localizing signsInfeksi virus, infeksi saluran kemih<1minggu
Fever of unknown originInfeksi, juvenile idiopathic arthritis>1 minggu
Tabel 4. Definisi istilah yang digunakan

Istilah

Definisi

Demam dengan localizationPenyakit demam akut dengan fokus infeksi, yang dapat didiagnosis setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik
Demam tanpa localizationPenyakit demam akut tanpa penyebab demam yang jelas setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik
LetargiKontak mata tidak ada atau buruk, tidak ada interaksi dengan pemeriksa atau orang tua, tidak tertarik dengan sekitarnya
Toxic appearanceGejala klinis yang ditandai dengan letargi, perfusi buruk, cyanosis, hipo atau hiperventilasi
Infeksi bakteri seriusMenandakan penyakit yang serius, yang dapat mengancam jiwa. Contohnya adalah meningitis, sepsis, infeksi tulang dan sendi, enteritis, infeksi saluran kemih, pneumonia
Bakteremia dan septikemiaBakteremia menunjukkan adanya bakteri dalam darah, dibuktikan dengan biakan darah yang positif, septikemia menunjukkan adanya invasi bakteri ke jaringan, menyebabkan hipoperfusi jaringan dan disfungsi organ

Demam dengan localizing signs

Penyakit demam yang paling sering ditemukan pada praktek pediatrik berada pada kategori ini (Tabel 5.). Demam biasanya berlangsung singkat, baik karena mereda secara spontan atau karena pengobatan spesifik seperti pemberian antibiotik. Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik dan dipastikan dengan pemeriksaan sederhana seperti pemeriksaan foto rontgen dada.1

Tabel 5. Penyebab utama demam karena penyakit localized signs

Kelompok

Penyakit

Infeksi saluran nafas atasISPA virus, otitis media, tonsillitis, laryngitis, stomatitis herpetika
PulmonalBronkiolitis, pneumonia
GastrointestinalGastroenteritis, hepatitis, appendisitis
Sistem saraf pusatMeningitis, encephalitis
EksantemCampak, cacar air
KolagenRheumathoid arthritis, penyakit Kawasaki
NeoplasmaLeukemia, lymphoma
TropisKala azar, cickle cell anemia
Demam tanpa localizing signs
Sekitar 20% dari keseluruhan episode demam menunjukkan tidak ditemukannya localizing signs pada saat terjadi. Penyebab tersering adalah infeksi virus, terutama terjadi selama beberapa tahun pertama kehidupan. Infeksi seperti ini harus dipikirkan hanya setelah menyingkirkan infeksi saluran kemih dan bakteremia. Tabel 6. menunjukan penyebab paling sering kelompok ini.1 Demam tanpa localizing signs umumnya memiliki awitan akut, berlangsung kurang dari 1 minggu, dan merupakan sebuah dilema diagnostik yang sering dihadapi oleh dokter anak dalam merawat anak berusia kurang dari 36 bulan.6

Tabel 6. Penyebab umum demam tanpa localizing signs

Penyebab

Contoh

Petunjuk diagnosis

InfeksiBakteremia/sepsis
Sebagian besar virus (HH-6)

Infeksi saluran kemih

Malaria

Tampak sakit, CRP tinggi, leukositosis
Tampak baik, CRP normal, leukosit normal

Dipstik urine

Di daerah malaria

PUO (persistent pyrexia of unknown origin) atau FUOJuvenile idiopathic arthritisPre-articular, ruam, splenomegali, antinuclear factor tinggi, CRP tinggi
Pasca vaksinasiVaksinasi triple, campakWaktu demam terjadi berhubungan dengan waktu vaksinasi
Drug feverSebagian besar obatRiwayat minum obat, diagnosis eksklusi
Persistent Pyrexia of Unknown Origin (PUO)

Istilah ini biasanya digunakan bila demam tanpa localizing signs bertahan selama 1 minggu dimana dalam kurun waktu tersebut evaluasi di rumah sakit gagal mendeteksi penyebabnya. Persistent pyrexia of unknown origin, atau lebih dikenal sebagai fever of unknown origin (FUO) didefinisikan sebagai demam yang berlangsung selama minimal 3 minggu dan tidak ada kepastian diagnosis setelah investigasi 1 minggu di rumah sakit.1

Daftar Pustaka

El-Radhi AS, Carroll J, Klein N, Abbas A. Fever. Dalam:  El-Radhi SA, Carroll J, Klein N, penyunting. Clinical manual of fever in children. Edisi ke-9. Berlin: Springer-Verlag; 2009.h.1-24.
Fisher RG, Boyce TG. Fever and shock syndrome. Dalam: Fisher RG, Boyce TG, penyunting. Moffet’s Pediatric infectious diseases: A problem-oriented approach. Edisi ke-4. New York: Lippincott William & Wilkins; 2005.h.318-73.
El-Radhi AS, Barry W. Thermometry in paediatric practice. Arch Dis Child 2006;91:351-6.
Avner JR. Acute Fever. Pediatr Rev 2009;30:5-13.
Del Bene VE. Temperature. Dalam: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, penyunting. Clinical methods: The history, physical, and laboratory examinations. Edisi ke-3. :Butterworths;1990.h.990-3.
Powel KR. Fever. Dalam: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-18. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007.h.
Cunha BA. The clinical significance of fever patterns. Inf Dis Clin North Am 1996;10:33-44
Woodward TE. The fever patterns as a diagnosis aid. Dalam: Mackowick PA, penyunting. Fever: Basic mechanisms and management. Edisi ke-2. Philadelphia: Lippincott-Raven;1997.h.215-36

Urinary tract infection

Infeksi saluran kemih
adalah suatu infeksi yang melibatkan ginjal, ureter, buli-buli, ataupun uretra. Infeksi saluran kemih (ISK) adalah istilah umum yang menunjukkan keberadaan mikroorganisme (MO) dalam urin.
1, 2, 3
Beberapa istilah dalam ISK:
ISK uncomplicated (sederhana) adalah infeksi saluran kemih pada pasien disrtai kelainan anatomi maupun kelainan struktur saluran kemih.
ISK complicated (rumit) adalah infeksi saluran kemih yang terjadi pada pasien yang menderita kelainan anatomic/struktur saluran kemih yang terjadi pada pasien yang menderita kelainan anatomic/struktur pasien.
First infection infeksi saluran kemih yang baru pertama kali diderita atau infeksi yang didapat sekurang-kurangnya 6 bulan telah bebas dari ISK.
Unresolved bakteriuria adalah infeksi yang tidak mempan dengan pemberian antibiotika karena resisten.
Infeksi berulang adalah timbulnya kembali bakteriuria setelah sebelumnya dapat dibasmi dengan terapi antibiotika pada infeksi yang pertama.

Klasifikasi
Infeksi saluran kemih biasanya dibagi menjadi dua subkategori besar melalui letak anatomisnya yaitu: 2
Infeksi saluran kemih bagian bawah:
Uretritis
Sistitis
Prostatitis
Infeksi saluran kemih bagian atas
Pyelonefritis
Infeksi dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi infeksi di dalam saluran kemih. Akan tetapi karena adanya hubungan satu lokasi dengan lokasi lain sering didapatkan bakteri di dua lokasi yang berbeda. Klasifikasi diagnosis Infeksi Saluran Kemih dan Genitalia Pria yang dimodifikasikan dari panduan EAU (European Association of Urology) dan IDSA (Infectious Disease Society of America) terbagi kepada ISK non komplikata akut pada wanita, pielonefritis non komplikata akut, ISK komplikata, bakteriuri asimtomatik, ISK rekurens, uretritis dan urosepsis. 3, 4
Selain itu, ISK juga dinyatakan sebagai ISK uncomplicated (simple) dan ISK complicated. ISK simple adalah infeksi yang terjadi pada insan sehat dan tidak menyebar ke tempat tubuh yang lain. ISK simple ini biasanya sembuh sempurna sesuai dengan pemberian obat. Sementara ISK complicated adalah infeksi yang disebabkan oleh kelainan anatomis pada seluran kemih, menyebar ke bagian tubuh yang lain, bertambah berat dengan underlying disease, ataupun bersifat resisten terhadap pengobatan. Berbanding dengan yang simple, ISK complicated lebih sukar diobati. 3

Epidemiologi
    Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit yang paling sering ditemukan di praktik umum. Kejadian ISK dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti usia, gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang mengakibatkan perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal. ISK cenderung terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang dilaporkan, kecuali disertai factor predisposisi. Menurut penelitian, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah mengalami ISK selama hidupnya. Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih sering ditemukan pada perempuan. Prevalensi selama periode sekolah (School girls) 1% meningkat menjadi 5 % selama periode aktif secara seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai 30% pada laki-laki dan perempuan jika disertai faktor predisposisi. 3
    Di Amerika Serikat, terdapat >7 juta kunjungan pasien dengan ISK di tempat
praktik umum. Sebagian besar kasus ISK terjadi pada perempuan muda yang masih aktif secara seksual dan jarang pada laki-laki <50 tahun5 Insiden ISK pada laki-laki yang belum disirkumsisi lebih tinggi (1,12%) dibandingkan pada laki-laki yang sudah
disirkumsisi (0,11%). 3

Etiologi
Pada keadaan normal urin adalah steril. Umumnya ISK disebabkan oleh kuman gram negatif. Escherichia coli merupakan penyebab terbanyak baik pada yang simtomatik maupun yang asimtomatik yaitu 70 - 90%. Enterobakteria seperti Proteus mirabilis (30 % dari infeksi saluran kemih pada anak laki-laki tetapi kurang dari 5 % pada anak perempuan ), Klebsiella pneumonia dan Pseudomonas aeruginosa dapat juga sebagai penyebab. Organisme gram positif seperti Streptococcus faecalis (enterokokus), Staphylococcus epidermidis dan Streptococcus viridans jarang ditemukan. Pada uropati obstruktif dan kelainan struktur saluran kemih pada anak laki-laki sering ditemukan Proteus species. Pada ISK nosokomial atau ISK kompleks lebih sering ditemukan kuman Proteus dan Pseudomonas. 3

Patogenesis
Sejauh ini, diketahui bahwa saluran kemih atau urin bebas dari mikroorganisme. ISK terjadi pada saat mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih dan berbiak di dalam media urin. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui cara: 1. Ascending ; 2. Hematogen ; 3. Limfogen ; 4. perkontunuitatum (langsung dari organ sekitar yang terinfeksi). 4
Terjadinya ISK karena adanya gangguan keseimbangan antara mikroorganisme sebagai uropatogen dan epitel saluran kemih sebagai host. Gangguan keseimbangan ini disebabkan oleh karena pertahanan tubuh dari host yang menurun atau karena virulensi yang meningkat. 4
Ada dua jalur utama terjadinya ISK, yaitu:
Infeksi hematogen
ISK melalui infeksi hematogen ini jarang terjadi. Infeksi hematogen muncul karena adanya focus infeksi di tempat lain. Infeksi hematogen merupakan infeksi yang didapatkan melalui sirkulasi darah dalam tubuh. 4
Ascending infection
Ascending infection merupakan mekanisme utama terjadinya ISK. Bakteri yang sebagian besar merupakan mikroba yang hidup dalam saluran pencernaan dapat mencapai kandung kemih melalui uretra kemudian diikuti naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal. 4
Pertahanan local saluran kemih terhadap infeksi antara lain:
Mekanisme pengosongan urin yang teratur dari buli-buli dan gerakan peristaltic ureter (wash out mechanism) à terganggu karena aliran urin yang statis pada obstruksi saluran kemih, miksi yang tidak teratur, diverticula pada buli.
Derajat keasaman (pH) urin yang rendah
Adanya ureum di dalam urine
Uretra yang panjang pada pria
Adanya zat antibakteri pada kelenjar prostat
Uromukoid (protein Tamm-Horsfall) yang menghambat penempelan bakteri pada urotelium
Faktor dari mikroorganisme antara lain:
Bakteri dilengkapi pili atau fimbriae yang terdapat di permukaannya, ada beberapa bakteri yang tipe pilinya tidak bisa ditahan oleh mekanisme bakterisidal dari uromukoid. Selain itu pada beberapa bakteri dapat menghasilkan enzim urease yang menyebabkan urin menjadi basa. 4

Faktor predisposisi

Jenis kelamin
Wanita lebih beresiko terkena ISK karena uretranya yang lebih pendek daripada laki-laki sehingga bakteri lebih mudah masuk ke buli dan terjadi ascending infection. 4
Aktivitas seksual
Penggunaan kontrasepsi seperti diafragma, spermisida dan kondom dapat meningkatkan kolonisasi E. coli.
Obstruksi aliran urin
Penyebab umum obstruksi adalah fibrosis pada ginjal atau uretra, batu saluran kemih, neoplasma, hipertrofi prostat, kelainan congenital pada leher kandung kemih dan uretra, penyempitan uretra. Akibat obstruksi ini akan menimbulkan stasis urin. Hal ii meningkatkan kesempatan bakteri untuk berkembang biak karena urin merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri. 4
Refluks vesicoureter
Refluks vesikoureter yaitu terjadinya aliran retrogad dari kandung kemih ke ureter kadang hingga pelvis renalis, hal ini disebabkan oleh peningkatan tekanan pada kandung kemih. Refluks vesikoureter dikaitkan dengan malformasi congenital dari bagian ureter yang berada di dalam kandung kemih, obstruksi pada bagian bawah dan sistitis. Refluks vesikoureter ini yang menyebabkan bakteri bias mencapai parenkim ginjal. 4
Disfungsi neurogenik kandung kemih
Mekanisme patogenik yang menjadi predisposisi terhadap ISK pada disfungsi kandung kemih neurogenik mencakup (1) iskemia dari dinding kemih akibat distensi yang berlebihan sehingga resisten invasi bakteri (2) residu urin yang menjadi media pertumbuhan bakteri (3) refluks vesikoureter yang disertai peningkatan tekanan intravesikular. 4
Penyakit metabolic
Metabolic yang dimaksud disini adalah pada pasien diabetes mellitus. Mekanisme pastinya belum dapat diketahui namun ditemukan bahwa pada pasien diabetes mellitus ditemukan gangguan faal kandung kemih yang diakibatkan disfungsi saraf otonom dan gangguan fungsi leukosit PMN. 4
Instrumentasi
Proses kateterisasi dan sistoskopi sering menyebabkan infeksi pada buli dan ginjal. 3
Kehamilan
Selama masa kehamilan terjadi hidronefrosis dan hidroureter. Hal ini sebagian disebabkan oleh relaksasi otot akibat kadar progesterone yang tinggi. Sebagian lagi disebabkan obstruksi ureter karena uterus yang membesar. Obstruksi tersebut mengakibatkan penimbunan cairan bertekanan dalam pelvis renalis dan ureter. 4

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis ISK (simtomatologi ISK) dibagi menjagi gejala-gejala lokal, sistemik dan perubahan urinalisis. Dalam praktik sehari-hari gejala cardinal seperti disuria, polakisuria, dan urgensi sering ditemukan pada hampr 90% pasien rawat jalan dengan ISK akut. 3,4

Pada pielonefritis akut (PNA), sering ditemukan panas tinggi (39.5°C-40,5°C), disertai menggigil dan sakit pinggang. Pada pemeriksaan fisik diagnostik tampak sakit berat, panas intermiten disertai menggigil dan takikardia. Frekuensi nadi pada infeksi E.coli biasanya 90 kali per menit, sedangkan infeksi oleh kuman staphylococcus dan streptococcus dapat menyebabkan takikardia lebih dari 140 kali per menit. Ginjal sulit teraba karena spasme otot-otot. Distensi abdomen sangat nyata dan rebound tenderness mungkin juga ditemukan, hal ini menunjukkan adanya proses dalam perut, intra peritoneal. Pada PNA tipe sederhana (uncomplicated) lebih sering pada wanita usia subur dengan riwayat ISKB kronik disertai nyeri pinggang (flank pain), panas menggigil, mual, dan muntah. Pada ISKA akut (PNA akut) tipe complicated seperti obastruksi, refluks vesiko ureter, sisa urin banyak sering disertai komplikasi bakteriemia dan syok, kesadaran menurun, gelisah, hipotensi hiperventilasi oleh karena alkalosis respiratorik kadang-kadang asidosis metabolic. 5
    Pada pielonefritis kronik (PNK), manifestasi kliniknya bervariasi dari keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan dan ditemukan kebetulan pada pemeriksaan urin rutin. Presentasi klinik PNK dapat berupa proteinuria asimtomatik, infeksi eksaserbasi akut, hipertensi, dan gagal ginjal kronik (GGK). 5
    Manifestasi klinik pada sistitis akut dapat berupa keluhan-keluhan klasik seperti polakisuria, nokturia, disuria, nyeri suprapubik, stranguria dan tidak jarang dengan hematuria. Keluhan sistemik seperti panas menggigil jarang ditemukan, kecuali bila disertai penyulit PNA. Pada wanita, keluhan biasanya terjadi 36-48 jam setelah melakukan senggama, dinamakan honeymoon cystitis. Pada laki-laki, prostatitis yang terselubung setelah senggama atau minum alkohol dapat menyebabkan sistitis sekunder. 5
    Pada sistitis kronik, biasanya tanpa keluhan atau keluhan ringan karena rangsangan yang berulang-ulang dan menetap. Pada pemeriksaan fisik mungkin ditemukan nyeri tekan di daerah pinggang, atau teraba suatu massa tumor dari hidronefrosis dan distensi vesika urinaria.
    Manifestasi klinis sindrom uretra akut (SUA) sulit dibedakan dengan sistitis. Gejalanya sangat miskin, biasanya hanya disuri dan sering kencing.

Pemeriksaan Penunjang
1. Urinalisis
Leukosuria
Leukosuria atau piuria merupakan salah satu petunjuk penting terhadap dugaan adalah ISK. Dinyatakan positif bila terdapat > 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB) sedimen air kemih. Adanya leukosit silinder pada sediment urin menunjukkan adanya keterlibatan ginjal. Namun adanya leukosuria tidak selalu menyatakan adanya ISK karena dapat pula dijumpai pada inflamasi tanpa infeksi. Apabila didapat leukosituri yang bermakna, perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan kultur.
Hematuria
Dipakai oleh beberapa peneliti sebagai petunjuk adanya ISK, yaitu bila dijumpai 5-10 eritrosit/LPB sedimen urin. Dapat juga disebabkan oleh berbagai keadaan patologis baik berupa kerusakan glomerulus ataupun oleh sebab lain misalnya urolitiasis, tumor ginjal, atau nekrosis papilaris.

2. Bakteriologis
a. Mikroskopis
Dapat digunakan urin segar tanpa diputar atau tanpa pewarnaan gram. Dinyatakan positif bila dijumpai 1 bakteri /lapangan pandang minyak emersi.

b. Biakan bakteri
Dimaksudkan untuk memastikan diagnosis ISK yaitu bila ditemukan bakteri dalam jumlah bermakna sesuai dengan criteria Cattell, 1996:
• Wanita, simtomatik
>102organisme koliform/ml urin plus piuria, atau
10 5organisme pathogen apapun/ml urin, atau
Adanya pertumbuhan organisme pathogen apapun pada urin yang diambil dengan cara aspirasi suprapubik
• Laki-laki, simtomatik>103organisme patogen/ml urin

• Pasien asimtomatik105 organisme patogen/ml urin pada 2 contoh urin berurutan.
3.Pemeriksaan Darah
Digunakan untuk mengkonfirmasi adanya inflamasi atau infeksi. Ada leukositosis, peningkatan laju endap darah. Pada keadaan infeksi berat perlu diperiksa faal ginjal, hepar, hemostasis, elektrolit, AGD, dan kultur kuman.
4.Pencitraan
Foto Polos Abdomen
Mencari adanya batu radioopak pada saluran kemih atau adanya distribusi gas abnormal pada PNA, adanya kekaburan atau kehilangan garis psoas dan kelainan bentuk bayyangan ginjal bisa merupakan petunjuk abses perirenal atau abses ginjal.
IVU
Bisa mengunkapkan adanya PNA atau obstruksi saluran kemih.
Voiding sistouretrografi
Bisa membantu mengungkap adanya reflux vesicoureter, buli-buli neurogenic, atau diverticulum uretra
USG
Pemeriksaan yang berguna untuk mengungkap hidronefrosis, pionefrosis, ataupun abses pada peirenal/ginjal.
CT SCAN

Penyulit
Gagal ginjal akut
Edema yang terjadi pada inflamasi akut akan mendesak system pelvikalises sehingga menimbulkan gangguan aliran urin.
Urosepsis
Nekrosis papilla ginjal
Biasanya sering ditemukan pada Infeksi ginjal pada pasien DM
Batu saluran kemih
Adanya papilla yang terkelupas serta debris dari bakteri merupakan nidus terbentuknya batu. Atau karena beberapa bakteri yang bisa menyebabkan urin menjadi basa yang bisamemungkinkan pembentuk batu mengendap dan membentuk batu.
Supurasi
Infeksi yang meluas dan menimbulkan abses pada ginjal bahkan sampai ke para renal.
Granuloma

Manajemen ISK
Infeksi saluran kemih bawah
Prinsip manajemen ISK bawah meliputi intake cairan yang banyak, antibiotika yang adekuat, dan kalau perlu terapi asimtomatik untuk alkalinisasi urin:
Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48jam dengan antibiotika tunggal; seperti ampisilin 3 gram, trimetoprim 200mg
Bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisi (lekositoria) diperlukan terapi konvensional selama 5-10 hari
Pemeriksaan mikroskopik urin dan biakan urin tidak diperlukan bila semua gejala hilang dan tanpa lekositoria.
Reinfeksi berulang (frequent re-infection)
• Disertai faktor predisposisi. Terapi antimikroba yang intensif diikuti koreksi faktor resiko.
• Tanpa faktor predisposisi
- Asupan cairan banyak
- Cuci setelah melakukan senggama diikuti terapi antimikroba takaran tunggal (misal trimetroprim 200mg)
- Terapi antimikroba jangka lama sampai 6 bulan.
Infeksi saluran kemih atas
Pielonefritis akut. Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut memerlukan rawat inap untuk memlihara status hidrasi dan terapi antibiotika parenteral paling sedikit 48 jam. Indikasi rawat inap pielonefritis akut adalah seperti berikut:
- Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotika oral.
- Pasien sakit berat atau debilitasi.
- Terapi antibiotika oral selama rawat jalan mengalami kegagalan.
- Diperlukan invesstigasi lanjutan.
- Faktor predisposisi untuk ISK tipe berkomplikasi
- Komorbiditas seperti kehamilan, diabetes mellitus, usia lanjut.
The Infection Disease of America menganjurkan satu dari tiga alternatif terapi antibiotik IV sebagai terapi awal selama 48-72jam sebelum diketahui MO sebagai penyebabnya yaitu fluorokuinolon, amiglikosida dengan atau tanpa ampisilin dan sefalosporin dengan spectrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida. 3,4
Antibiotika merupakan terapi utama pada ISK. Hasil uji kultur dan tes sensitivitas sangat membantu dalam pemilihan antibiotika yang tepat. Efektivitas terapi antibiotika pada ISK dapat dilihat dari penurunan angka lekosit urin disamping hasil pembiakan bakteri dari urin setelah terapi dan perbaikan status klinis pasien. Idealnya antibiotika yang dipilih untuk pengobatan ISK harus memiliki sifat-sifat sebagai berikut: dapat diabsorpsi dengan baik, ditoleransi oleh pasien, dapat mencapai kadar yang tinggi dalam urin, serta memiliki spektrum terbatas untuk mikroba yang diketahui atau dicurigai. Pemilihan antibiotika harus disesuaikan dengan pola resistensi lokal, disamping juga memperhatikan riwayat antibiotika yang digunakan pasien. 3,4

DAFTAR PUSTAKA

Urinary tract infection. Mayoclinic. Available at: http://www.mayoclinic.com/health/urinary-tract-infection/DS00286. accessed on: October 30th 2013. Updated on: August 29th 2012.
Urinary tract infection-adult. Medline Plus. Available at: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000521.htm. accessed on: October 30th 2013. Updated on: August 26th 2012.
Uncomplicated urinary tract infection. New England Medical Journal. Hooton, Thomas. Available at: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1104429. accessed on: October 30th 2013. Updated on: March 15th 2012.
Pathogenesis of Urinary Tract Infection: An Update. Hooton, Thomas. Journal of Antimicrobial Chemotherapy. Seattle, 2010.
Pyelonephritic. Fulop, Tibor. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/245559-overview. accessed on: October 30th 2012. Updated on: March 4th 2013

Ilmu forensik

PUTREFAKSI (PEMBUSUKAN MAYAT)

Pembusukan mayat nama lainnya dekomposisi dan putrefection. Pembusukan mayat adalah proses degradasi jaringan terutama protein akibat autolisis dan kerja bakteri pembusuk terutama clostridium welchii. Syarat terjadinya degradasi jaringan yaitu adanya mikroorganisme dan enzim proteolitik.
Autolisis adalah perlunakan dan pencairan jaringan yang terjadi dalam keadaan steril melalui proses kimia yang disebabkan oleh enzim-enzim intraseluler, sehingga organ-organ yang kaya dengan enzim-enzim akan mengalami proses autilisis lebih cepat daripada organ-organ yang tidak memiliki enzim, dengan demikian pancreas akan mengalami autolisis lebih cepat dari pada jantung. Proses autolisis ini tidak dipengaruhi oleh mikroorganisme oleh karena itu pada mayat yang steril misalnya mayat bayi dalam kandungan proses autolisis ini tetap terjadi.
Proses pembusukan telah terjadi setelah kematian seluler dan baru tampak oleh kita setelah kira-kira 24 jam kematian. Kita akan melihatnya pertama kali berupa warna kehijauan (HbS) di daerah perut kanan bagian bawah yaitu dari sekum (caecum), yang merupakan daerah tempat bakteri pembusuk. Lalu menyebar ke seluruh perut dan dada dengan disertai bau busuk.
Ada 17 tanda pembusukan, yaitu:
1.      Wajah membengkak
2.      Bibir membengkak
3.      Mata menonjol
4.      Lidah terjulur
5.      Lubang hidung keluar darah
6.      Lubang mulut keluar darah
7.      Lubang lainnya keluar isinya seperti feses (usus), isi lambung, dan partus (gravid)
8.      Badan gembung
9.      Bulla atau kulit ari terkelupas
10.  Aborescent pattern / morbling yaitu vena superfisialis kulit berwarna kehijauan
11.  Pembuluh darah bawah kulit melebar
12.  Dinding perut pecah
13.  Skrotum atau vulva membengkak
14.  Kuku terlepas
15.  Rambut terlepas
16.  Organ dalam membusuk
17.  Larva lalat
Bakteri atau mikroorganisme pembusuk, Clostridium welchii, menghasilkan asam lemak dan gas pembusukan berupa H2S, HCN, dan AA. H2S akan bereaksi dengan hemoglobin (Hb) menghasilkan HbS yang berwarna hijau kehitaman. Bakteri ini kemudian masuk kedalam pembuluh darah dan berkembang biak didalamnya yang menyebabkan hemolisa yang kemudian mewarnai dinding pembuluh darah dan jaringan sekitarnya. Bakteri ini memproduksi gas-gas pembusukan yang mengisi pembuluh darah yang menyebabkan pelebaran pembuluh darah superfisial tanpa merusak dinding pembuluh darahnya sehingga pembuluh darah beserta cabang-cabangnya tampak lebih jelas seperti pohon gundul (arborescent pattern atau arborescent mark) yang sering disebut marbling.
Selain bakteri pembusukan ini banyak terdapat dalam intestinal dan paru bakteri-bakteri ini cenderung berkumpul dalam sistem vena, maka gambaran marbling ini jelas terlihat pada bahu,dada bagian atas, abdomen bagian bawah dan paha.
Bila Cl.Welchii mulai tumbuh pada satu organ parenchim, maka sitoplasma dari organ sel itu akan mengalami desintegrasi dan nukleusnya akan dirusak sehingga sel menjadi lisis atau rhexis. Kemudian sel-sel menjadi lepas sehingga jaringan kehilangan strukturnya. Secara mikroskopis bakteri dapat dilihat menggumpal pada rongga-rongga jaringan dimana bakteri tersebut banyak memproduksi gelembung gas. Ukuran gelembung gas yang tadinya kecil dapat cepat membesar menyerupai honey combed appearance. Lesi ini dapat dilihat pertama kali pada hati.
Kemudian permukaan lapisan atas epidermis dapat dengan mudah dilepaskan dengan jaringan yang ada  dibawahnya dan ini disebut ‘skin slippage’. Skin slippage ini menyebabkan identifikasi melalui sidik jari sulit dilakukan. Pembentukan gas yang terjadi antara epidermis dan dermis mengakibatkan timbulnya bula-bula yang bening, fragil, yang dapat berisi cairan coklat kemerahan yang berbau busuk. Cairan ini kadang-kadang tidak mengisi secara penuh di dalam bula. Bula dapat menjadi sedemikian besarnya menyerupai pendulum yang berukuran 5 - 7.5cm dan bila pecah meninggalkan daerah yang berminyak, berkilat dan berwarna kemerahan, ini disebabkan oleh karena pecahnya sel-sel lemak subkutan sehingga cairan lemak keluar ke lapisan dermis oleh karena tekanan gas pembusukan dari dalam. Selain itu epitel kulit, kuku, rambut kepala, aksila dan pubis mudah dicabut dan dilepaskan oleh karena adanya desintegrasi pada akar rambut.
Selama terjadi pembentukan gas-gas pembusukan, gelembung-gelembung udara mengisi hampir seluruh jaringan subkutan.
Gas yang terdapat di dalam jaringan dinding tubuh akan menyebabkan terabanya krepitasi udara. Gas ini menyebabkan pembengkakan tubuh yang menyeluruh, dan tubuh berada dalam sikap pugilistic attitude.
Scrotum dan penis dapat membesar dan membengkak, leher dan muka dapat menggembung, bibir menonjol seperti “frog-like-fashion”, kedua bola mata keluar, lidah terjulur diantara dua gigi, ini menyebabkan mayat sulit dikenali kembali oleh keluarganya. Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh mengakibatkan berat badan mayat yang tadinya 57 - 63 kg sebelum mati menjadi 95 - 114 kg sesudah mati.
Tekanan yang meningkat didalam rongga dada oleh karena gas pembusukan yang terjadi didalam cavum abdominal menyebabkan pengeluaran udara dan cairan pembusukan yang berasal dari trachea dan bronchus terdorong keluar, bersama-sama dengan cairan darah yang keluar melalui mulut dan hidung. Cairan pembusukan dapat ditemukan di dalam rongga dada, ini harus dibedakan dengan hematotorak dan biasanya cairan pembusukan ini tidak lebih dari 200 cc.
Pengeluaran urine dan feses dapat terjadi oleh karena tekanan intra abdominal yang meningkat. Pada wanita uterus dapat menjadi prolaps dan fetus dapat lahir dari uterus yang pregnan.
Pada anak-anak adanya gas pembusukan dalam tengkorak dan otak menyebabkan sutura-sutura kepala menjadi mudah terlepas.
Organ-organ dalam mempunyai kecepatan pembusukan yang berbeda-beda dalam. Jaringan intestinal, medula adrenal dan pancreas akan mengalami autolisis dalam beberapa jam setelah kematian. Organ-organ dalam lain seperti hati, ginjal dan limpa merupakan organ yang cepat mengalami pembusukan.  Perubahan warna pada dinding lambung terutama di fundus dapat dilihat dalam 24 jam pertama setelah kematian. Difusi cairan dari kandung empedu kejaringan sekitarnya menyebabkan perubahan warna pada jaringan sekitarnya menjadi coklat kehijauan. Pada hati dapat dilihat gambaran honey combs appearance, limpa menjadi sangat lunak dan mudah robek, dan otak menjadi lunak.
Organ dalam seperti paru, otot polos, otot lurik dan jantung mempunyai kecendrungan untuk lambat mengalami pembusukan. Sedangkan uterus non gravid dan prostat merupakan organ yang lebih tahan terhadap pembusukan karena strukturnya yang berbeda dengan jaringan yang lain yaitu jaringan fibrousa. Organ-organ ini cukup mudah dikenali walaupun organ-organ lain sudah mengalami pembusukan lanjut. Ini sangat membantu dalam penentuan identifikasi jenis kelamin.
Pada pembusukan lanjut dari organ dalam ini adalah pembentukan granula-granula milliary atau ‘ milliary plaques’ yang berukuran kecil dengan diameter 1-3 mm yang terdapat pada permukaan serosa yang terletak pada endotelial dari tubuh seperti pleura, peritoneum, pericardium dan endocardium. ‘Milliary plaques’ ini pertama kali ditemukan oleh Gonzales yang secara mikroskopis berisi kalsium pospat, kalsium karbonat, sel-sel endotelial, massa seperti sabun dan bakteri, yang secara medikolegal sering dikacaukan dengan proses peradangan atau keracunan.
Pada orang yang obese, lemak-lemak tubuh terutama perirenal, omentum dan mesenterium dapat mencair menjadi cairan kuning yang transluscent yang mengisi rongga badan diantara organ yang dapat menyebabkan autopsi lebih sulit dilakukan dan juga tidak menyenangkan.
Di samping bakteri pembusukan insekta juga memegang peranan penting dalam proses pembusukan sesudah mati. Beberapa jam setelah kematian lalat akan hinggap di badan dan meletakkan telur-telurnya pada lubang-lubang mata, hidung, mulut dan telinga. Biasanya jarang pada daerah genitoanal. Bila ada luka ditubuh mayat lalat lebih sering meletakkan telur-telurnya pada luka tersebut, sehingga bila ada telur atau larva lalat didaerah genitoanal ini maka dapat dicurigai adanya kekerasan seksual sebelum kematian. Telur-telur lalat ini akan berubah menjadi larva dalam waktu 24 jam. Larva ini mengeluarkan enzim proteolitik yang dapat mempercepat penghancuran jaringan pada tubuh.
Larva lalat dapat kita temukan pada mayat kira-kira 36-48 jam pasca kematian. Berguna untuk memperkirakan saat kematian dan penyebab kematian karena keracunan. Saat kematian dapat kita perkirakan dengan cara mengukur panjang larva lalat. Penyebab kematian karena racun dapat kita ketahui dengan cara mengidentifikasi racun dalam larva lalat.
Insekta tidak hanya penting dalam proses pembusukan tetapi meraka juga memberi informasi penting yang berhubungan dengan kematian. Insekta dapat dipergunakan untuk memperkirakan saat kematian, memberi petunjuk bahwa tubuh mayat telah dipindahkan dari satu lokasi ke lokasi lainnya, memberi tanda pada badan bagian mana yang mengalami trauma, dan dapat dipergunakan dalam pemeriksaan toksikologi bila jaringan untuk specimen standart juga sudah mengalami pembusukan.
Hasil akhir dari proses pembusukan ini adalah destruksi jaringan pada tubuh mayat. Di mana proses ini dipengaruhi oleh banyak faktor.
Ada 9 faktor yang mempengaruhi cepat-lambatnya pembusukan mayat, yaitu:
1.      Mikroorganisme. Bakteri pembusuk mempercepat pembusukan.
2.      Suhu optimal yaitu 21-370C mempercepat pembusukan.
3.      Kelembaban udara yang tinggi mempercepat pembusukan.
4.      Umur. Bayi, anak-anak dan orang tua lebih lambat terjadi pembusukan.
5.      Konstitusi tubuh. Tubuh gemuk lebih cepat membusuk daripada tubuh kurus.
6.      Sifat medium. Udara : air : tanah (1:2:8).
7.      Keadaan saat mati. Udem mempercepat pembusukan. Dehidrasi memperlambat pembusukan.
8.      Penyebab kematian. Radang, infeksi, dan sepsis mempercepat pembusukan. Arsen, stibium dan asam karbonat memperlambat pembusukan.
9.      Seks. Wanita baru melahirkan (uterus post partum) lebih cepat mengalami pembusukan.
Aktifitas pembusukan sangat optimal pada temperatur berkisar antara 70°-100°F (21,1-37,8°C) aktifitas ini dihambat bila suhu berada dibawah 50°F (10°C) atau pada suhu diatas 100°F (lebih dari 37,8°C). Bila mayat diletakkan pada suhu hangat dan lembab maka proses pembusukan akan berlangsung lebih cepat. Sebaliknya bila mayat diletakkan pada suhu dingin maka proses pembusukan akan berlangsung lebih lambat.
Pada mayat yang gemuk proses pembusukan berlangsung lebih cepat dari pada mayat yang kurus oleh karena kelebihan lemak akan menghambat hilangnya panas tubuh dan kelebihan darah merupakan media yang baik untuk perkembangbiakkan organisme pembusukan. Pada bayi yang baru lahir hilangnya panas tubuh yang cepat menghambat pertumbuhan bakteri disamping pada tubuh bayi yang baru lahir memang terdapat sedikit bakteri sehingga proses pembusukan berlangsung lebih lambat.
Proses pembusukan juga dapat dipercepat dengan adanya septikemia yang terjadi sebelum kematian seperti peritonitis fekalis, aborsi septik, dan infeksi paru. Disini gas pembusukan dapat terjadi walaupun kulit masih terasa hangat. Media di mana mayat berada juga memegang peranan penting dalam  kecepatan pembusukan mayat. Kecepatan pembusukan ini di gambarkan dalam rumus klasik Casper dengan perbandingan tanah : air : udara = 1 : 2 : 8 artinya mayat yang dikubur di tanah umumnya membusuk 8 x lebih lama dari pada mayat yang terdapat di udara terbuka. Ini disebabkan karena suhu di dalam tanah yang lebih rendah terutama bila dikubur ditempat yang dalam, terlindung dari predators seperti binatang dan insekta, dan rendahnya oksigen menghambat berkembang biaknya organisme aerobik.
Bila mayat dikubur didalam pasir dengan kelembaban yang kurang dan iklim yang panas maka jaringan tubuh mayat akan   menjadi kering sebelum terjadi pembusukan. Penyimpangan dari proses pembusukan ini di sebut mumifikasi.
Pada mayat yang tenggelam di dalam air pengaruh gravitasi tidaklah lebih besar dibandingkan dengan daya tahan air akibatnya walaupun mayat tenggelam diperlukan daya apung untuk mengapungkan tubuh di dalam air, sehingga mayat berada dalam posisi karakteristik yaitu kepala dan kedua anggota gerak berada di bawah sedangkan badab cenderung berada di atas akibatnya lebam mayat lebih banyak terdapat di daerah kepala sehingga kepala menjadi lebih busuk dibandingkan dengan anggota badan yang lain. Pada mayat yang tenggelam di dalam air proses pembusukan umumnya  berlangsung lebih lambat dari pada yang di udara terbuka. Pembusukan di dalam air terutama dipengaruhi oleh temperatur air, kandungan bakteri di dalam air. Kadar garam di dalamnya dan binatang air sebagai predator.
Degradasi dari sisa-sisa tulang yang dikubur juga cukup bervariasi. Penghancuran tulang terjadi oleh karena demineralisasi, perusakan oleh akar tumbuhan. Derajat keasaman yang terdapat pada tanah juga berpengaruh terhadap kecepatan penghancuran tulang. Sisa-sisa tulang yangn dikubur pada tanah yang mempunyai derajat keasaman yang tinggi lebih cepat terjadi penghancuran daripada tulang yang di kubur di tanah yang bersifat basa.
Dari penjabaran di atas, dapat dibedakan adanya 5 tingkatan dekomposisi:
1.      Fase Pembusukan awal
Darah terkumpul di bagian terendah tubuh, menimbulkan lebam besar berwarna keunguan (livor mortis atau hipostasis). Bagian lain tubuh akan menjadi pucat karena tidak mengandung darah lagi.
Dimulailah rigor mortis, sel-sel otot yang masih aktif secara kimia akan menghasilkan asam laktat saat tidak memperoleh suplai oksigen. Asam laktat dalam jumlah banyak memiliki konsistensi seperti gel yang menyebabkan tubuh menjadi kaku. Setelah 24-72 jam, otot-otot akan kembali relaksasi seiring dengan penguraian asam laktat. Enzim-enzim pencernaan menjadi tidak terkontrol, terjadilah autolisis.
2.      Fase Putrefaksi
Bakteri dalam proses kimia yang dilakukannya juga memproduksi gas, dan juga disertai bau busuk, yang umumnya berupa hidrogen sulfida dan metana, selain itu ada juga putrescine dan cadaverine. Gas dan pertumbuhan bakteri ini menyebabkan warna kehijauan pada kulit, terutama pada abdomen bagian kanan bawah yang kemudian akan meyebar ke seluruh perut dan dada.
Gas ini akan terus terkumpul dalam tubuh, abdomen menjadi kembung, mata akan menonjol, lidah dapat menjulur keluar, sel-sel akan makin rusak dan tekanan akan meningkat, cairan tubuh akan mulai merembes keluar dari lubang-lubang tubuh.
3.      Fase Pembusukan Lanjut (Black Putrefaction)
Bau yang sangat busuk semakin menjadi-jadi. Mulai terjadi lelehan dimana-mana. Jaringan lunak mencair akibat pencernaan oleh bakteri. Kulit akan menggelembung dan mudah terkelupas. Rongga-rongga tubuh akan kolaps. Kulit, rambut, kuku, bahkan gigi menjadi mudah lepas. Bila mayat telah terpajan serangga, ini saatnya ditemukan banyak larva. Sisa-sisa organ dalam akan terdorong keluar bersama cairan karena tekanan gas yang tinggi.
4.      Fase Butirat (Fase Fermentasi)
Fermentasi berarti perubahan molekul-molekul komplek menjadi molekul-molekul sederhana, yang disertai terbentuknya gelembung-gelembung kecil gas. Karena adanya asam butirat maka mayat akan berbau seperti keju.
Bagian-bagian yang tadi mencair mulai mengering. Daerah berjamur akan terbentuk di daerah yang berkontak langsung dengan tanah atau permukaan lain.
5.      Fase Skeletal (Dry Decay)
Kini yang tersisa hanya tulang-belulang. Tergantung kondisi lingkungan, dekomposisi tulang akan memakan waktu bertahun-tahun.

Retardasi mental

Retardasi mental

Pernah dengar?
Retardasi mental ialah keadaan dengan intelegensia yang kurang (subnormal) sejak masa perkembangan (sejak lahir atau sejak masa anak). Biasanya terdapat perkembangan mental yang kurang secara keseluruhan, tetapi gejala utama ialah intelegensi yang terbelakang. Retardasi mental disebut juga oligofrenia (oligo = kurang atau sedikit dan fren = jiwa) atau tuna mental.1
Retardasi mental bukan suatu penyakit walaupun retardasi mental merupakan hasil dari proses patologik di dalam otak yang memberikan gambaran keterbatasan terhadap intelektual dan fungsi adaptif.2 Retardasi mental dapat terjadi dengan atau tanpa gangguan jiwa atau gangguan fisik lainnya. 3

Epidemiologi
Prevalensi retardasi mental sekitar 1 % dalam satu populasi. Di indonesia 1-3 persen penduduknya menderita kelainan ini.4 Insidennya sulit di ketahui karena retardasi metal kadang-kadang tidak dikenali sampai anak-anak usia pertengahan dimana retardasinya masih dalam taraf ringan. Insiden tertinggi pada masa anak sekolah dengan puncak umur 10 sampai 14 tahun. Retardasi mental mengenai 1,5 kali lebih banyak pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan.2
Etiologi.

Penyebab kelainan mental ini adalah faktor keturunan (genetik) atau tak jelas sebabnya (simpleks).keduanya disebut retardasi mental primer. Sedangkan faktor sekunder disebabkan oleh faktor luar yang berpengaruh terhadap otak bayi dalam kandungan atau anak-anak.4
Retardasi mental menurut penyebabnya, yaitu : 1,6
- Akibat infeksi dan/atau intoksikasi.
Dalam Kelompok ini termasuk keadaan retardasi mental karena kerusakan jaringan otak akibat infeksi intrakranial, karena serum, obat atau zat toksik lainnya.
- Akibat rudapaksa dan atau sebab fisik lain.
Rudapaksa sebelum lahir serta juga trauma lain, seperti sinar x, bahan kontrasepsi dan usaha melakukan abortus dapat mengakibatkan kelainan dengan retardasi mental. Rudapaksa sesudah lahir tidak begitu sering mengakibatkan retardasi mental.
- Akibat gangguan metabolisme, pertumbuhan atau gizi.
Semua retardasi mental yang langsung disebabkan oleh gangguan metabolisme (misalnya gangguan metabolime lemak, karbohidrat dan protein), pertumbuhan atau gizi termasuk dalam kelompok ini.
Ternyata gangguan gizi yang berat dan yang berlangsung lama sebelum umur 4 tahun sangat memepngaruhi perkembangan otak dan dapat mengakibatkan retardasi mental. Keadaan dapat diperbaiki dengan memperbaiki gizi sebelum umur 6 tahun, sesudah ini biarpun anak itu dibanjiri dengan makanan bergizi, intelegensi yang rendah itu sudah sukar ditingkatkan.Akibat penyakit otak yang nyata (postnatal).
Dalam kelompok ini termasuk retardasi mental akibat neoplasma (tidak termasuk pertumbuhan sekunder karena rudapaksa atau peradangan) dan beberapa reaksi sel-sel optak yang nyata, tetapi yang belum diketahui betul etiologinya (diduga herediter). Reaksi sel-sel otak ini dapat bersifat degeneratif, infiltratif, radang, proliferatif, sklerotik atau reparatif.
- Akibat penyakit/pengaruh pranatal yang tidak jelas.
Keadaan ini diketahui sudah ada sejak sebelum lahir, tetapi tidak diketahui etiologinya, termasuk anomali kranial primer dan defek kogenital yang tidak diketahui sebabnya.
- Akibat kelainan kromosom.

Kelainan kromosom mungkin terdapat dalam jumlah atau dalam bentuknya.
- Akibat prematuritas.
Kelompok ini termasuk retardasi mental yang berhubungan dengan keadaan bayi pada waktu lahir berat badannya kurang dari 2500 gram dan/atau dengan masa hamil kurang dari 38 minggu serta tidak terdapat sebab-sebab lain seperti dalam sub kategori sebelum ini.

- Akibat gangguan jiwa yang berat.
Untuk membuat diagnosa ini harus jelas telah terjadi gangguan jiwa yang berat itu dan tidak terdapat tanda-tanda patologi otak.
- Akibat deprivasi psikososial.
Retardasi mental dapat disebabkan oleh fakor-faktor biomedik maupun sosiobudaya.
Diagnosis
Untuk mendiagnosa retardasi mental dengan tepat, perlu diambil anamnesa dari orang tua dengan teliti mengenai kehamilan, persalinan dan perkembangan anak. Bila mungkin dilakukan juga pemeriksaan psikologik, bila perlu diperiksa juga di laboratorium, diadakan evaluasi pendengaran dan bicara. Observasi psikiatrik dikerjakan untuk mengetahui adanya gangguan psikiatrik disamping retardasi mental.1
Tingkat kecerdasan intelegensia bukan satu-satunya karakteristik, melainkan harus dinilai berdasarkan sejumlah besar keterampilan spesifik yang berbeda. Penilaian tingkat kecerdasan harus berdasarkan semua informasi yang tersedia, termasuk temuan klinis, prilaku adaptif dan hasil tes psikometrik. Untuk diagnosis yang pasti harus ada penurunan tingkat kecerdasan yang mengakibatkan berkurangnya kemampuan adaptasi terhadap tuntutan dari lingkungan sosial biasa sehari-hari. Pada pemeriksaan fisik pasien dengan retardasi mental dapat ditemukan berbagai macam perubahan bentuk fisik, misalnya perubahan bentuk kepala: mikrosefali, hidrosefali, dan sindrom down. Wajah pasien dengan retardasi mental sangat mudah dikenali seperti hipertelorisme, lidah yang menjulur keluar, gangguan pertumbuhan gigi dan ekspresi wajah tampak tumpul.
Kriteria diagnostik retardasi mental menurut
1. Fungsi intelektual yang secara signifikan dibawah rata-rata. IQ kira-kira 70 atau dibawahnya pada individu yang dilakukan test IQ.
2. Gangguan terhadap fungsi adaptif paling sedikit 2 misalnya komunikasi, kemampuan menolong diri sendiri, berumah tangga, sosial, pekerjaan, kesehatan dan keamanan.
3. Onsetnya sebelum berusia 18 tahun
Ciri-ciri Perkembangan penderita retardasi mental (Tabel 1)
Diagnosis Banding
Anak-anak dari keluarga yang sangat melarat dengan deprivasi rangsangan yang berat (retardasi mental ini reversibel bila diberi rangsangan yang baik secara dini). Kadang-kadang anak dengan gangguan pendengaran atau penglihatan dikira menderita retardasi mental. Mungkin juga gangguan bicara dan “cerebral palsy” membuat anak kelihatan terbelakang, biarpun intelegensianya normal. Gangguan emosi dapat menghambat kemampuan belajar sehingga dikira anak itu bodoh. “early infantile” dan skizofrenia anak juga sering menunjukkan gejala yang mirip retardasi mental.1
Pencegahan dan Pengobatan
Pencegahan primer dapat dilakukan dengan pendidikan kesehatan pada masyarakat, perbaikan keadaan-sosio ekonomi, konseling genetik dan tindakan kedokteran (umpamanya perawatan prenatal yang baik, pertolongan persalinan yang baik, kehamilan pada wanita adolesen dan diatas 40 tahun dikurangi dan pencegahan peradangan otak pada anak-anak).1
Pencegahan sekunder meliputi diagnosa dan pengobatan dini peradangan otak, perdarahan subdural, kraniostenosis (sutura tengkorak menutup terlalu cepat, dapat dibuka dengan kraniotomi; pada mikrosefali yang kogenital, operasi tidak menolong).1
Pencegahan tersier merupakan pendidikan penderita atau latihan khusus sebaiknya disekolah luar biasa. Dapat diberi neuroleptika kepada yang gelisah, hiperaktif atau dektrukstif.1
Konseling kepada orang tua dilakukan secara fleksibel dan pragmatis dengan tujuan antara lain membantu mereka dalam mengatasi frustrasi oleh karena mempunyai anak dengan retardasi mental. Orang tua sering menghendaki anak diberi obat, oleh karena itu dapat diberi penerangan bahwa sampai sekarang belum ada obat yang dapat membuat anak menjadi pandai, hanya ada obat yang dapat membantu pertukaran zat (metabolisme) sel-sel otak. 1
Keterbelakangan Mental (Retardasi Mental, RM) adalah suatu keadaan yang ditandai dengan fungsi kecerdasan umum yang berada dibawah rata-rata disertai dengan berkurangnya kemampuan untuk menyesuaikan diri (berpelilaku adaptif), yang mulai timbul sebelum usia 18 tahun.

Orang-orang yang secara mental mengalami keterbelakangan, memiliki perkembangan kecerdasan (intelektual) yang lebih rendah dan mengalami kesulitan dalam proses belajar serta adaptasi sosial.
3% dari jumlah penduduk mengalami keterbelakangan mental.

PENYEBAB
Tingkat kecerdasan ditentukan oleh faktor keturunan dan lingkungan.
Pada sebagian besar kasus RM, penyebabnya tidak diketahui; hanya 25% kasus yang memiliki penyebab yang spesifik.

Anak dengan MR ringan (IQ 52-68) bisa mencapai kemampuan membaca sampai kelas 4-6. Meskipun memiliki kesulitan membaca, tetapi mereka dapat mempelajari kemampuan pendidikan dasar yang diperlukan dalam kehidupan sehari-hari.
Mereka memerlukan pengawasan dan bimbingan serta pendidikan dan pelatihan khusus.
Biasanya tidak ditemukan kelainan fisik, tetapi mereka bisa menderita epilepsi.
Mereka seringkali tidak dewasa dan kapasitas perkembangan interaksi sosialnya kurang.
Mereka mengalami kesulitan dalam menyesuaikan diri dengan keadaan yang baru dan mungkin memiliki penilaian yang buruk.
Mereka jarang melakukan penyerangan yang serius, tetapi bisa melakukan kejahatan impulsif.

Anak-anak dengan RM moderat (IQ 36-51) jelas mengalami kelambatan dalam belajar berbicara dan keterlambatan dalam mencapai tingkat perkembangan lainnya (misalnya duduk dan berbicara). Dengan latihan dan dukungan dari lingkungannya, mereka dapat hidup dengan tingkat kemandirian tertentu.

Anak-anak dengan RM berat (IQ 20-35) dapat dilatih meskipun agak lebih susah dibandingkan dengan RM moderat.

Anak-anak dengan RM sangat berat (IQ 19 atau kurang) biasanya tidak dapat belajar berjalan, berbicara atau memahami.

Angka harapan hidup untuk anak-anak dengan RM mungkin lebih pendek, tergantung kepada penyebab dan beratnya RM. Biasanya, semakin berat RMnya maka semakin kecil angka harapan hidupnya.

DIAGNOSA
Seorang anak RM menunjukkan perkembangan yang secara signifikan lebih lambat dibandingkan dengan anak lain yang sebaya.

Tingkat kecerdasan yang berada dibawah rata-rata bisa dikenali dan diukur melalui tes kecerdasan standar (tes IQ), yang menunjukkan hasil kurang dari 2 SD (standar deviasi) dibawah rata-rata (biasanya dengan angka kurang dari 70, dari rata-rata 100).

PENGOBATAN
Tujuan pengobatan yang utama adalah mengembangkan potensi anak semaksimal mungkin.
Sedini mungkin diberikan pendidikan dan pelatihan khusus, yang meliputi pendidikan dan pelatihan kemampuan sosial untuk membantu anak berfungsi senormal mungkin.
Pendekatan perilaku sangat penting dalam memahami dan bekerja sama dengan anak RM.

PENCEGAHAN
Konsultasi genetik akan memberikan pengetahuan dan pengertian kepada orang tua dari anak RM mengenai penyebab terjadinya RM.

Autisme
Autisme diklasifikasikan sebagai ketidaknormalan perkembangan neuro yang menyebabkan interaksi sosial yang tidak normal, kemampuan komunikasi, pola kesukaan, dan pola sikap. Autisme bisa terdeteksi pada anak berumur paling sedikit 1 tahun. Autisme empat kali lebih banyak menyerang anak laki-laki dari pada anak perempuan.

Penyebab Autisme

Penyebab Autisme sampai sekarang belum dapat ditemukan dengan pasti. Banyak sekali pendapat yang bertentangan antara ahli yang satu dengan yang lainnya mengenai hal ini. Ada pendapat yang mengatakan bahwa terlalu banyak vaksin Hepatitis B yang termasuk dalam MMR (Mumps, Measles dan Rubella )bisa berakibat anak mengidap penyakit autisme. Hal ini dikarenakan vaksin ini mengandung zat pengawet Thimerosal, yang terdiri dari Etilmerkuri yang menjadi penyebab utama sindrom Autisme Spectrum Disorder. Tapi hal ini masih diperdebatkan oleh para ahli. Hal ini berdebatkan karena tidak adanya bukti yang kuat bahwa imunisasi ini penyebab dari autisme, tetapi imunisasi ini diperkirakan ada hubungannya dengan Autisme.

Tanda - tanda Autisme
• Tidak bisa menguasai atau sangat lamban dalam penguasaan bahasa sehari-hari,
Hanya bisa mengulang-ulang beberapa kata,
Mata yang tidak jernih atau tidak bersinar,
Tidak suka atau tidak bisa atau atau tidak mau melihat mata orang lain,
Hanya suka akan mainannya sendiri (kebanyakan hanya satu mainan itu saja yang dia mainkan),
Serasa dia punya dunianya sendiri,
Tidak suka berbicara dengan orang lain,
• Tidak suka atau tidak bisa menggoda orang lain.

Autisme pada Anak, Mengapa Bisa Terjadi?

KASUS penyakit autis saat ini semakin banyak terjadi di dunia, termasuk di Indonesia. Saat ini penyakit autis sudah dapat dideteksi sejak usia dini. Meski demikian, pengetahuan awam mengenai autis dan bagaimana menanganinya masih belum diketahui luas. Autisme adalah suatu gangguan yang ditandai oleh melemahnya kemampuan bersosialisasi, bertingkah laku, dan berbicara. Autisme sering disebut dengan Autistic Spectrum Disorder (ASD).

Untuk mengetahui apakah anak mengidap autis, maka penting untuk mengetahui mulai dari gejala, tindakan kuratif (penyembuhan) hingga tindakan preventif (pencegahan), serta makanan apa yang baik dan tidak baik dikonsumsi oleh penderita autisme. Sejalan dengan bulan "Autis Awareness", Sun Hope menggelar seminar kesehatan dengan mengambil tema "Autiskah Anakku?". Dalam seminar yang diselenggarakan di Kantor Pusat Sun Hope Indonesia ini, menghadirkan pembicara dr Irawan Mangunatmadja, Sp.A(K).

Dalam seminar yang baru diadakan belum lama ini, dr Irawan memberikan pemahaman kepada para peserta seminar lebih jauh mengenai penyakit autis. "Penyakit autis memiliki gejala-gejala yang kemudian dapat membantu diagnosis dokter yang dapat dilihat dari perilaku para penderitanya," paparnya. Menurut dr Irawan, anak autis memiliki gangguan komunikasi yang lemah. Artinya, tidak bisa berbicara atau memiliki keterlambatan bicara pada usia seharusnya. Kadang kesalahan yang terjadi diakibatkan kurang tahunya orangtua akan penyakit ini. Sehingga menganggap biasa anak yang telat bicara.

"Bila anak Anda mengalamai ciri tersebut, maka sebaiknya cepat konsultasikan pada dokter," sarannya.
Ciri lain yang dapat dilihat ialah anak memiliki gangguan interaksi sosial. Dengan kondisi demikian, anak sulit untuk diajak berkomunikasi. Tak hanya itu saja, lanjutnya, anak autis juga memiliki gangguan perilaku. "Ciri khas lainnya dari gejala autis ialah anak sering melakukan kegiatan yang berulang. Seperti mukul-mukul sendiri atau suka memutar diri sendiri yang dilakukan berulang kali," terangnya.

Mengenai cara penanganan penyandang autis, ahli gizi Sun Hope Indonesia, Fatimah Syarief, AMG, StiP menuturkan untuk memberikan nutrisi tepat. "Pada beberapa studi menunjukkan bahwa anak yang mengalami autisme ternyata juga alergi terhadap makanan tertentu. Penderita autis umumnya mengalami masalah pencernaan, terutama makanan yang mengandung casein (protein susu) dan gluten (protein tepung)," jelas Fatimah.

Karena kedua jenis protein tersebut sulit dicerna, maka akan menimbulkan gangguan fungsi otak apabila mengonsumsi kedua jenis protein ini. Sehingga perilaku penderita autis akan menjadi lebih hiperaktif. Menurutnya, suplemen yang baik diperlukan penderita autis yang biasanya mengalami lactose intolerance (ketidakmampuan pencernaan untuk mencerna laktosa). Salah satu suplemen yang baik diberikan bagi penderita autis adalah sinbiotik.

"Sinbiotik yaitu gabungan probiotik dan prebiotik. Probiotik adalah mikroorganisme hidup yang dimakan untuk memperbaiki secara menguntungkan keseimbangan mikroflora usus," kata dia. Anak autis, sambungnya, memerlukan vitamin C sebagai antioksidan. Adapun sumber terbaik yang dapat diberikan pada anak dengan kasus ini dapat berasal dari sayuran dan buah-buahan. Meski demikian, sebaiknya pilih sayuran dan buah-buahan yang tidak mengandung pengawet.

Ditambahkan Fatimah, beberapa spesies yang biasa digunakan antara lain mengandung Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium infantis, Bifidobacterium longum, dan Streptococcus lactis. Sementara itu, prebiotik adalah substansi makanan yang dapat meningkatkan beberapa bakteri usus yang menguntungkan bagi kesehatan.

Mengapa anak-anak autisme terasa jauh dan tidak responsif?
Mengapa mereka terlihat berada di dalam dunianya sendiri?
Suatu teori adalah adanya variasi selama perkembangan otak dalam anak-anak autistik terutama pada masalah integrasi sensorik. Otak tidak dapat mengartikan sejumlah sensasi penglihatan, suara, sentuhan, bau dan rasa. Otak menjadi kacau dan bingung. Otak mencoba melindungi dirinya sendiri dengan menghambat dan mengabaikan masukan sensorik yang datang. Hal ini menyebabkan anak seolah-olah berada jauh dan bertingkah laku tidak responsive.

Untuk menghambat lebih jauh terhadap serangan sensasi yang kacau, otak memfokuskan pada satu sensasi atau aktifitas. Hal ini mungkin berupa menggoyangkan tubuhnya dengan keras, bermain dengan mainan yang sama, atau melihat video yang sama berulang-ulang. Aktivitas ini kelihatan aneh, tidak pantas dan bersifat unik untuk masing-masing anak. Aktivitas ini diulang terus menerus, sehingga membuat tingkah lakunya menjadi aneh

Aktivitas yang berulang-ulang lebih sering terjadi dan lebih jelas terjadi ketika mengalami pengalaman baru. Suara yang keras, orang asing yang belum dikenal atau tempat-tempat yang ramai kadang-kadang dapat mencetuskan hal ini. Aktivitas yang berulang-ulang adalah mekanisme pertahanan dan perlindungan pada anak autistik.

Autisme adalah gangguan perkembangan anak dalam hal berkomunikasi, interaksi sosial, perilaku, emosi, serta proses sensoris. Seseorang yang menderita autisme hanya tertarik pada aktifitas mental dirinya sendiri (misalnya melamun atau berkhayal) dan sangat menarik diri dari kenyataan. Pada anak-anak, kelainan perilaku tersebut terlihat dari ketidakmampuan si anak untuk berhubungan dengan orang lain. Seolah-olah mereka hidup dalam dunianya sendiri dan pada beberapa kasus tertentu menggunakan bahasa atau ungkapan yang hanya dimengerti oleh dirinya sendiri.
Gejala anak yang menderita autisme umumnya sudah tampak sebelum usia 3 tahun. Apa saja gejalanya
• Tidak ada kontak mata yang mantap.
Kurang responsif terhadap lingkungan di sekitarnya.
Tidak mau bicara secara verbal.
• Tidak mau berkomunikasi dengan bahasa tubuh, seperti tersenyum, merengut, dan sebagainya.
Gejala autisme disebut juga dengan spektrum autisme, yaitu gejala mulai dari yang ringan sampai yang berat. Bertambahnya kasus autisme bukan hanya pada kasus autisme klasik, tapi juga pada varian autisme yang lebih ringan, seperti sindroma Asperger dan atipikal autisme.
Sindroma Asperger adalah gangguan perkembangan dengan gejala berupa gangguan dalam bersosialisasi, sulit menerima perubahan, suka melakukan hal yang sama berulang-ulang, serta terobsesi dan sibuk sendiri dengan aktivitas yang menarik perhatian. Umumnya, tingkat kecerdasan si kecil baik atau bahkan lebih tinggi dari anak normal. Selain itu, biasanya ia tidak mengalami keterlambatan bicara.
Sedangkan atipikal autisme adalah jenis autisme yang tidak memenuhi kriteria gangguan autisme yang disyaratkan oleh DSM-IV (panduan dalam menegakkan diagnosa gangguan mental). Meskipun begitu, si kecil mengalami kesulitan dalam berinteraksi sosial dan berkomunikasi secara timbal balik. Mungkin juga ia tidak menunjukkan gejala yang khas atau bisa juga gejala-gejalanya lebih ringan dibandingkan penyandang autisme klasik.
Penyebab terjadinya autisme sebenarnya belum dapat diketahui, namun gangguan tersebut dapat dikaitkan dengan faktor keturunan maupun kegagalan salah satu bagian dari otak yang memproses rangsangan syaraf.
Salah satu penanganan anak dengan gangguan spektrum autisme adalah terapi perkembangan terpadu. Terapi tersebut terdiri dari terapi okupasi dengan penekanan pada terapi Sensory Integration yang dipadu dengan metode Floor Time. Namun, bila anak memerlukannya, masih ditambah lagi dengan Strategi Visual. Terapi Sensory Integration dan Floor Time diberikan setelah anak diketahui menyandang gangguan semua spektrum autisme. Sedangkan Strategi Visual baru diberikan bila anak sudah benar-benar siap menerima terapi ini. Kesiapan tersebut akan dinilai oleh terapis, dokter, atau psikolog yang menangani si anak.
Terapi Sensory Integration adalah terapi untuk memperbaiki cara otak menerima, mengatur, dan memproses semua input sensoris yang diterima oleh pancaindera, indera keseimbangan, dan indera otot. Anak yang mengalami gangguan perilaku, seperti autisme, akan mengalami kesulitan dalam menerima dan mengintegrasikan beragam input yang disampaikan otak melalui inderanya.

Akibatnya, otak tidak dapat memproses input sensoris dengan baik. Dengan begitu, otak juga tidak dapat mengatur perilaku anak agar sesuai dengan lingkungannya. Melalui terapi Sensory Integration, kemampuan si kecil dalam menerima, memproses dan menginterpretasi input-input sensoris, baik dari luar maupun dari dalam dirinya, akan diperbaiki. Dengan begitu, dia dapat lebih baik dalam bereaksi terhadap lingkungannya.
Untuk meningkatkan kemampuan anak dalam bersosialisasi dan berkomunikasi, terapi Sensory Integration harus dipadukan dengan metode Floor Time (bermain di lantai). Metode bermain interaktif yang spontan dan menyenangkan bagi anak bertujuan untuk mengembangkan interaksi dan komunikasi si kecil. Floor Time bertujuan membentuk komunikasi dua arah antara anak dan lawan bicaranya, serta mendorong munculnya ide dan membantu anak mampu berpikir logis. Agar bisa melakukan Floor Time dengan baik, orang tua perlu bimbingan psikolog yang paham dan berpengalaman dengan metode tersebut.
Lalu, apa yang disebut dengan Strategi Visual? Umumnya, penyandang gangguan spektrum autisme lebih mampu berpikir secara visual. Jadi, mereka lebih mudah mengerti apa yang dilihat daripada apa yang didengar. Strategi Visual dipilih agar si kecil lebih mudah memahami berbagai hal yang ingin Anda sampaikan. Biasanya, ia akan diperkenalkan pada berbagai aktivitas keseharian, larangan atau aturan, jadwal, dan sebagainya lewat gambar-gambar. Misalnya gambar urutan dari cara menggosok gigi, mencuci tangan, dan sebagainya. Dengan Strategi Visual, diharapkan anak bisa memahami situasi, aturan, mengatasi rasa cemas, serta mengantisipasi kondisi yang akan terjadi.
Saran penggunaan propolis diamond (PD)
Minum PD mulai dari 10 tetes 2 kali sehari setelah makan dicampur dengan madu atau jus buah-buahan.
Anjuran Tambahan
Anak autis harus terhindar dari bahan makanan yang mengandung gluten, kasein, dan bahan tambahan makanan (food additives) seperti penguat rasa, pewarna buatan, dan pemanis buatan. Pasta bebas gluten dapat dibuat dari tepung jagung, tepung beras, tepung singkong, maupun tepung ubi jalar. Sedangkan untuk es krim dapat diganti dengan aneka sorbet (es buah tanpa krim). Susu yang kaya kasein juga dapat diganti dengan susu kedelai. Jenis makanan cemilan yang digemari oleh anak-anak zaman sekarang yaitu dalam bentuk biskuit. Bahan untuk pembuatan biskuit adalah tepung, gula, telur, susu, dan minyak. Sebagai makanan alternatif bagi para penderita autis, maka bahan yang dapat digunakan untuk mengganti bahan tepung terigu yaitu gluten free flour mix (GF flour mix). GF flour mix merupakan produk campuran tepung yang telah dimodifikasi sehingga dapat menghasilkan biskuit yang enak dengan rasa yang tidak kalah dengan tepung bergluten. Campuran tersebut dapat berupa tepung beras, tepung sagu aren, dan tepung singkong. Sedangkan untuk bahan pengganti gula, dapat digunakan fruktosa (gula buah alami). Selain itu, ada kalanya penderita autis juga harus menghindari telur. Penggunaan telur dapat disiasati dengan memberikan telur organik atau menggunakan bahan pengganti telur. Lemak yang terbaik untuk anak autis adalah lemak tak jenuh, seperti yang terdapat pada ikan dan tumbuhan. Anak autis membutuhkan lemak untuk pertumbuhan otaknya. Jenis lemak yang dianjurkan adalah lemak tak jenuh tunggal (seperti minyak zaitun dan minyak canola) serta lemak tak jenuh ganda (minyak jagung, minyak kedelai, dan minyak biji matahari).
Pantangan
Diusahakan untuk tidak mengkonsumsi alcohol, caffeine, makan dan minuman dalam kemasan, minuman berkarbonasi, coklat, semua jenis junk foods, makanan hasil olahan, coklat, gula, gula-gula, soft drink, garam, makanan dari gandum, dan semua jenis makanan yang mengandung pengawet, pewarna dan perasa buatan.
Resep Alternatif (Bapak S Chander)
1.Sering-sering minum air nenas (separuh nenas)
2 Minyak zaitun 2 kali 1 sendok teh
3 Makan Uwi (Dioscorea)

Gangguan yang berupa kurangnya perhatian dan kiperaktivitas atau yang lebih dikenal dengan Attention Deficits Hiperactivity Disorder (ADHD) dapat kita temui dalam banyak bentuk dan perilaku yang tampak. Sampai saat ini ADHD masih merupakan persoalan yang kontroversial dan banyak dipersoalkan di dunia pendidikan.
Beberapa bentuk perilaku yang mungkin pernah kita lihat seperti: seorang anak yang tidak pernah bisa duduk di dalam kelas, dia selalu bergerak; atau anak yang melamun saja di kelas, tidak dapat memusatkan perhatian kepada proses belajar dan cenderung tidak bertahan lama untuk menyelesaikan tugas; atau seorang anak yang selalu bosan dengan tugas yang dihadapi dan selalu bergerak ke hal lain.
ADHD sendiri sebenarnya adalah kondisi neurologis yang menimbulkan masalah dalam pemusatan perhatian dan hiperaktivitas-impulsivitas, dimana tidak sejalan dengan perkembangan usia anak. Jadi disini, ADHD lebih kepada kegagalan perkembangan dalam fungsi sirkuit otak yang bekerja dalam menghambat monitoring dan kontrol diri, bukan semata-mata gangguan perhatian seperti asumsi selama ini. Hilangnya regulasi diri ini mengganggu fungsi otak yang lain dalam memelihara perhatian, termasuk dalam kemampuan membedakan reward segera dengan keuntungan yang akan diperoleh di waktu yang akan datang (Barkley, 1998).
Anak-anak dengan ADHD biasanya menampakkan perilaku yang dapat dikelompokkan dalam 2 kategori utama, yaitu: kurangnya kemampuan memusatkan perhatian dan hiperaktivitas-impulsivitas.
Kurangnya kemampuan memusatkan perhatian dapat muncul dalam perilaku:
a. Ketidakmampuan memperhatikan detil atau melakukan kecerobohan dalam mengerjakan tugas, bekerja, atau aktivitas lain.
b. Kesulitan memelihara perhatian terhadap tugas atau aktivitas bermain
c. Kadang terlihat tidak perhatian ketika berbicara dengan orang lain
d. Tidak mengikuti perintah dan kegagalan menyelesaikan tugas
e. Kesulitan mengorganisasikan tugas dan aktivitas
f. Kadang menolak, tidak suka, atau enggan terlibat dalam tugas yang memerlukan proses mental yang lama.
g. Sering kehilangan barang miliknya, misal: mainan, pensil, buku, dll
h. Mudah terganggu stimulus dari luar
i. Sering lupa dengan aktivitas sehari-hari

Sedangkan hiperaktivitas-impulsivitas sering muncul dalam perilaku:
a. gelisah atau sering menggeliat di tempat duduk
b. sering meninggalkan tempat duduk di kelas atau situasi lain dimana seharusnya duduk tenang
c. berlari berlebihan atau memanjat-manjat yang tidak tepat situasi (pada remaja atau dewasa terbatas pada perasaan tidak dapat tenang/gelisah)
d. kesulitan bermain atau terlibat dalam aktivitas yang menyenangkan
e. seolah selalu terburu-buru atau bergerak terus seperti mesin
f. berbicara terlalu banyak
g. sering menjawab pertanyaan sebelum selesai diberikan. (Impulsivitas)
h. kesulitan menunggu giliran (Impulsivitas)
i. menyela atau memaksakan pendapat kepada orang lain (Impulsivitas)
Terkadang gejala tersebut juga diikuti oleh agresivitas dalam bentuk:
a. sering mendesak, mengancam, atau mengintimidasi orang lain
b. sering memulai perkelahian
c. menggunakan senjata tajam yang dapat melukai orang lain
d. berlaku kasar secara fisik terhadap orang lain
e. menyiksa binatang
f. menyanggah jika dikonfrontasi dengan korbannya
g. memaksa orang lain melakukan aktivitas seksual
Menurut DSM-IV definisi ADHD sendiri adalah sebagai berikut:
A. (1) atau (2)
(1) memenuhi 6 atau lebih gejala kurangnya pemusatan perhatian paling tidak selama 6 bulan pada tingkat menganggu dan tidak sesuai dengan tingkat perkembangan;
(2) memenuhi 6 atau lebih gejala hiperaktivitas-impulsivitas paling tidak selama 6 bulan pada tingkat menganggu dan tidak sesuai dengan tingkat perkembangan
B. Gejala kurangnya pemusatan perhatian atau hiperaktivitas-impulsivitas muncul sebelum usia 7 tahun.
C. Gejala-gejala tersebut muncul dalam 2 seting atau lebih (di sekolah, rumah, atau pekerjaan)
D. Harus ada bukti nyata secara klinis adanya gangguan dalam fungsi sosial, akademik, atau pekerjaan.
E. Gejala tidak terjadi mengikuti gangguan perkembangan pervasive, skizofrenia, atau gangguan psikotik lainnya dan tidak dilihat bersama dengan gangguan mental lain (gangguan suasana hati, gangguan kecemasan, atau gangguan kepribadian).
Gejala-gejala yang muncul sebagai bentuk kurangnya kemampuan memusatkan perhatian dan hiperaktivitas-impulsivitas terkadang berpengaruh terhadap pengalaman belajar anak karena anak yang menunjukkan gejala-gejala tersebut biasanya akan terlihat selalu gelisah, sulit duduk dan bermain dengan tenang, kesulitan terlibat dalam kegiatan yang mengharuskan antri, menjawab pertanyaan sebelum selesai ditanyakan, kesulitan mengikuti instruksi detail, kesulitan memelihara perhatian dalam waktu panjang ketika mengerjakan tugas, dan sering salah meletakkan barang.
Penelitian terakhir menyebutkan bahwa gejala-gejala pada anak ADHD muncul karena mereka tidak dapat menghambat respon-respon impulsif motorik terhadap input-input yang diterima, bukan ketidakmampuan otak dalam menyaring input sensoris seperti cahaya dan suara (Barkley, 1998).
Walaupun banyak penelitian sudah dilakukan namun sampai saat ini para ahli belum yakin apa penyebab ADHD, namun mereka curiga bahwa sebabnya berkait dengan aspek genetik atau biologis, walaupun mereka juga percaya bahwa lingkungan tumbuh anak juga menentukan perilaku spesifik yang terbentuk. Beberapa faktor yang banyak diduga memicu munculnya gejala ADHD adalah: kelahiran prematur, penggunaan alkohol dan tembakau pada ibu hamil, dan kerusakan otak selama kehamilan. Beberapa faktor lain seperti zat aditif pada makanan, gula, ragi, atau metode pengasuhan anak yang kering juga diduga mendukung munculnya gejala ADHD walaupun belum didukung fakta yang meyakinkan.
TRITMEN BAGI ANAK ADHD
Sampai saat ini belum ada obat yang dapat menyembuhkan ADHD, namun telah tersedia beberapa pilihan tritmen yang telah terbukti efektif untuk menangani anak-anak dengan gejala ADHD. Strategi penanganan tersebut melibatkan aspek farmasi, perilaku, dan metode multimodal.
Metode perubahan perilaku bertujuan untuk memodifikasi lingkungan fisik dan sosial anak untuk mendukung perubahan perilaku (AAP, 2001).

Pihak yang dilibatkan biasanya adalah orang tua, guru, psikolog, terapis kesehatan mental, dan dokter. Tipe pendekatan perilakuan meliputi training perilaku untuk guru dan orang tua, program yang sistematik untuk anak (penguatan positif dan token economy), terapi perilaku klinis (training pemecahan masalah dan ketrampilan sosial), dan tritmen kognitif-perilakuan/CBT (monitoring diri, self-reinforcement, instruksi verbal untuk diri sendiri, dan lain-lain) (AAP, 2001).
Metode farmasi meliputi penggunaan psikostimulan, antidepresan, obat untuk cemas, antipsikotik, dan stabilisator suasana hati (NIMH, 2000). Harus diperhatikan bahwa penggunaan obat-obatan ini harus dibawah pengawasan ketat dokter dan ahli farmasi yang terus-menerus melakukan evaluasi terhadap efektivitas penggunaan dan dampaknya terhadap subjek tertentu.
Beberapa penelitian terakhir membuktikan bahwa cara terbaik untuk menangani anak ADHD adalah dengan mengkombinasikan beberapa pendekatan dan metode penanganan. Penelitian yang dilakukan NIMH terhadap 579 anak ADHD menunjukkan bahwa kombinasi terapi obat dan perilaku lebih efektif dibandingkan jika digunakan sendiri-sendiri. Tritmen multimodal khususnya efektif untuk meningkatkan ketrampilan sosial pada anak-anak ADHD yang diikuti gejala kecemasan atau depresi. Ternyata dosis obat yang digunakan lebih rendah jika diikuti dengan terapi perilaku daripada jika diberikan tanpa terapi perilaku.
TERAPI “BACK IN CONTROL (BIC)”
Program terapi “Back in Control” dikembangkan oleh Gregory Bodenhamer. Program terapi ini unik karena dikatakan lebih baik daripada intervensi reward/punishment bagi anak-anak dengan ADHD. Program ini berbasis kepada sistem yang berdasar pada aturan, jadi tidak tergantung pada keinginan anak untuk patuh. Jadi, program ini lebih kepada sistem training bagi orang tua yang kemudian diharapkan dapat menciptakan sistem tata aturan yang berlaku dirumah sehingga dapat merubah perilaku anak. Demi efektivitas program, maka nantinya orang tua akan bekerja sama dengan pihak sekolah untuk melakukan proses yang sama bagi anaknya, ketika dia di sekolah. Orang tua harus selalu melakukan monitoring dan evaluasi secara berkelanjutan dan konsisten atas program yang dijalankan. Begitu juga ketika program ini dilaksanakan bersama-sama dengan pihak sekolah maka orang tua sangat memerlukan keterlibatan guru dan petugas di sekolah untuk melakukan proses monitoring dan evaluasi.

Epidemiologi  
Angka kejadian DHD di seluruh dunia diperkirakan mencapai hingga lebih dari 5 %. Dimana dilaporkan lebih banyak terdapat pada laki-laki dibandingkan dengan wanita. Di amerika penelitian menunjukan kejadian ADHD mencapai hingga 7 %
Patogenesis
Beberapa penelitian belum dapat menyimpulkan penyebab pasti dari ADHD. Seperti halnya dengan gangguan perkembangan lainnya (autisme), beberapa faktor yang berperan dalam timbulnya ADHD adalah faktor genetik, perkembangan otak saat kehamilan, perkembangan otak saat perinatal, Tingkat kecerdasan (IQ), terjadi disfungsi metabolism, hormonal, lingkungan fisik dan sosial sekitar, asupan gizi, dan orang-orang dilingkungan sekitar termasuk keluarga.
Beberapa teori yang sering dikemukakan adalah hubungan antara neurotransmitter dopamine dan epinephrine. Teori faktor genetik, beberapa penelitian dilakukan bahwa pada keluarga penderita, selalu disertai dengan penyakit yang sama setidaknya satu orang dalam keluarga dekat. Orang tua dan saudara penderita ADHD memiliki resiko hingga 2- 8 x terdapat gangguan ADHD.
Terori lain menyebutkan adanya gangguan disfungsi sirkuit neuron di otak yang dipengaruhi oleh berbagai gangguan neurotransmitter sebagai pengatur gerakan dan control aktifitas diri.
Beberapa faktor resiko yang meningkatkan terjadinya  ADHD.
• Kurangnya Deteksi dini
Gangguan pada masa kehamilan (infeksi, genetic, keracuanan obat dan alkohol, rokok dan stress psikogenik)
• Gangguan pada masa persalinan (premature, postmatur, hambatan persalinan, induksi, kelainan
persalinan)

Gejala Klinis

Gejala yang timbul dapat bervariASI mulai dari yang ringan hingga yang berat, gejala ADHD sudah dapat dilihat sejak usia bayi, gejala yang harus dicermati adalah sensitive terhadap suara dan cahaya, menangis, suka menjerit dan sulit tidur. Waktu tidur yang kurang sehingga bayi seringkali terbangun. Sulit makan ASI dan minum ASI. Tidak senang digendong, suka membenturkan kepala dan sering marah berlebihan. Keluhan yang terlihat pada anak yang lebih besar adalah, tampak canggung, sering mengalami kecelakaan, perilaku berubah-ubah, gerakan konstan atau monoton, lebih ribut dibandingkan anak-anak lainnya, kurang konsentrASI, tidak bisa diam, mudah marah, nafsu makan buruk, koordinASI mata dan tangan tidak baik, suka menyakiti diri sendiri dan gangguan tidur.
Untuk mempermudah diagnosis pada ADHD harus memiliki tiga gejala utama yang nampak pada perilaku seorang anak yaitu:
• Inatensi
Kurangnya kemampuan untuk memusatkan perhatian
• Hiperaktif
Perilaku yang tidak bisa diam
• Impulsive
Kesulitan untuk menunda respon (dorongan untuk mengatakan/melakukan sesuatu yang tidak sabar)
Tatalaksana
Terapi yang diberikan untuk tatalaksana pasien ADHD harus dilaksanakan secara menyeluruh, dimulai dari Edukasi dengan keluarga, terapi perilaku hingga penatalaksanaan dengan obat-obatan farmASI. Beberapa terapi yang dapat diberikan adalah
• Terapi Obat-obatan
Terapi penunjang terhadap impuls-impuls hiperaktif dan tidak terkendelai, biasanya digunakan antidepresan.
• Terapi nutrisi dan diet
Keseimbangan diet karbohidrat  protrein
• Terapi biomedis
Suplemen nutrisi, defisiensi mineral, dan gangguan asam amino
• Terapi perilaku